Limfoidie folikuli zarnās

Cilvēka gremošanas trakta orgāni ir pakļauti daudzām slimībām un traucējumiem. Limfoidā hiperplāzija ir patoloģiska dažādu slāņu šūnu proliferācija.

Limfoidā hiperplāzija ir patoloģisks process, kas saistīts ar sistemātisku šūnu proliferāciju. Rezultātā veidojas gļotādu un submucozālo slāņu folikulu audi. Šī slimība ir atkarīga no dažādu vecuma grupu cilvēkiem. Slimības izplatība nav saistīta ar dzimumu, reģionālajām īpatnībām un dažādām pārtikas atkarībām.

Endokrīnā sfēra kalpo par pamatu limfofilikulu hiperplāzijas diagnosticēšanai. Bet praktiskajā medicīnā bieži vien ir gremošanas sistēmas slimība. Kas izraisa patoloģijas attīstību gremošanas traktā? Prognozējamie faktori pastāv lielā skaitā. Hroniskas citas slimības, nozīmīga kancerogēnu lietošana, regulāras stresa situācijas un sistēmiski psiholoģiski traucējumi.

Lymphoid hyperplasia iezīmes

Patoloģisko traucējumu cēloņi

Ārsti asociē hiperplāzijas gaitu ar dažādiem audu iedarbības procesiem. Tādējādi pastāv sistemātisks šūnu skaita pieaugums. Slimības procesa apturēšana var būt diezgan problemātiska. Dažādas veselības problēmas (aptaukošanās, aknu patoloģija, hiperglikēmija) var būt priekšnoteikums šīs slimības dzimšanai. Jo īpaši ir nepieciešams izdalīt šādu faktoru grupu kā iedzimtību.

Limfofolikulārā hiperplāzija rodas šādu iemeslu dēļ:

  1. kuņģa gļotādas iekšējās sekrēcijas disfunkcionāli procesi;
  2. hormonālo attiecību novirzes;
  3. traucējumi gremošanas trakta nervu regulēšanā;
  4. kancerogēnu negatīvā ietekme, kas aktivizē patoloģisko šūnu dalīšanos;
  5. elementu aktivitāte, kas veidojas pēc audu sabrukšanas;
  6. blastomogēni faktori;
  7. hroniska, autoimūna, atrofiska rakstura gremošanas traucējumu ietekme;
  8. tādu baktēriju kā Helicobacter pylori bioloģiskā darbība;
  9. sistēmiski nervu traucējumi + stress;
  10. herpes infekcija;
  11. kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas kustības procesa pārkāpums 12;
  12. traucējumi imūnsistēmā (tostarp patoloģiski).

Slimības simptomi

Patoloģiskā segmenta lokalizācija vairumā gadījumu ietekmē slimības gaitu. Medicīna identificē šādus kritērijus: temperatūras pieaugums, vispārējs vājums, ievērojams limfocītu pieaugums un albumīna līmeņa samazināšanās. Limfo-folikulu hiperplāzijai nav nekādu simptomu sistēmas labdabīgā bojājuma gaitā. Negatīvie simptomi (smagi gadījumi) ir saistīti ar kuņģa-zarnu trakta hiperplastiskiem bojājumiem. Pacienti sūdzas par sāpēm vēderā + dispepsijas traucējumiem.

Hiperplāzija un tās attīstības stadijas tieši korelē ar folikulu lielumu un izplatību:

  • Nulles posms. Pilnīgs folikulu trūkums vai to viegla forma. Šo struktūru stāvoklis ir haotisks;
  • Pirmais posms. Mazo formējumu (burbulis) izplatīšanās difūzās un atsevišķās struktūrās;
  • Otrais posms. Blīvi veidojumi bez sarežģītu konglomerātu veidošanās;
  • Trešais posms. Folikulus apvieno lielās kolonijās, gļotādas kļūst pilnīgi hiperēmiskas;
  • Ceturtais posms. Erozijas vietu klātbūtne, ko izsaka gļotādas hiperēmija ar fibrīna tipa plāksni. Gļotādai ir matēta krāsa + asinsvadu modelis.

Praktiskā medicīna šodien ir koncentrējusi lielu zināšanu bāzi par patoloģijas veidošanās un kursa īpašībām.

Kuņģa-zarnu trakta limfofolikulārā hiperplāzija liecina par klīniskiem rādītājiem tikai 4. posmā, zarnu asiņošanas veidā. Ir vērojama dažāda intensitātes sāpju sindroma attīstība (vēdera zona). Arī slimību definīcija var būt vienkāršs notikums. Tas ir saistīts ar to, ka specifiski simptomi vienkārši nav.

Zarnu hiperplāzija

Zarnu apakšējā daļa ir ileuma nosaukums. No anatomijas stundām mēs varam atcerēties, ka šī sūkšanas orgāna platība ir izklāta ar gļotādu ar lielu skaitu villi. Gremošanas orgāna virsma ir piepildīta ar limfmezgliem un kapilāriem, kas aktīvi iesaistās labvēlīgas iedarbības barības vielu lietošanā. Limfātiskais sinuss efektīvi absorbē taukskābju elementus, un asinsvadi absorbē cukura un aminoskābju struktūras. Gļotādas un submucous slāņi (tievās zarnas daļa) savā struktūrā atšķiras ar cirkulācijas krokām. Nepieciešamo vielu absorbcijas procesā veidojas īpaši fermenti, kas piedalās pārtikas sagremošanā.

Limfoidā hiperplāzija ir cilvēka imūndeficīta sekas. Arī nozīmīga ietekme ir zarnu sieniņu proliferatīvajiem procesiem. Traucējumus diagnosticē speciālisti ar ārkārtēju reakciju uz ārēju limfoido audu kairinājuma avotu. Patoloģiskā traucējuma klīniskās izpausmes ir šādas:

  • Brīvo izkārnījumu klātbūtne (palielināta vēlme 7 reizes 24 stundu laikā);
  • Fekāliju masām ir piemaisījumi gļotu un asins formu veidā;
  • Spazmiskās sāpes ir vēdera dobums;
  • Asas un svara zudums;
  • Bieža gāzes veidošanās + pietūkums kuņģī;
  • Pacients piedzīvo apātiju darbībai. Ķermenim raksturīgs vājums.

Šķiedra endoskopija, kvalitatīvie testi (asinis, urīns, izkārnījumi) ir diezgan efektīvi un ticami veidi, kā diagnosticēt slimību. Limfoidā hiperplāzija tiek pētīta ileuma segmentos un nav nepieciešama terapeitisko metožu izmantošana. Ārstēšanas un profilakses pasākumu komplekss ietver stingru optimālas diētas (diētas) ievērošanu. Smags iekaisums (vēzis, Krona slimība) ir vērsts uz medikamentu lietošanu. Alternatīva var būt operācija.

Diagnostikas process

Gļotādas patoloģiskais stāvoklis, lai noteiktu diezgan problemātisku. Asimptomātika ir galvenais ienaidnieks slimības atklāšanai (agrīnā stadijā) pat kvalificētiem speciālistiem. Dažos gadījumos limfos folikulus konstatē nejauši (piemēram, ar kolonoskopiju). Diemžēl pienācīgs skaits pacientu dodas pie ārsta ar zarnu asiņošanu (vai akūtu sāpes vēderā). Šīs pazīmes norāda uz pēdējo slimības stadiju.

Slāņa augšanu kuņģī un zarnās pārbauda, ​​izmantojot endoskopisko tehnoloģiju. Kolonoskopija, FGD, rectoromanoscopy ir metodes, kas ir efektīvi un ticami pierādītas medicīnā. Sarakstā var iekļaut arī rentgenstaru + kontrastvielas. Mehānisms ļauj kvalitatīvi novērtēt jaunizveidoto šūnu attīstības līmeni. Endoskopiskā metode ļauj iegūt bioloģiskus materiālus histoloģiskiem pētījumiem. Hiperplāzijas (ieskaitot folikulu) diagnoze informē pacientu, ka pastāv pārmērīgu zonu transformācijas risks ļaundabīgos audzējos. Kaitējuma aizspriedumi ir banāls, bet diezgan efektīvs mehānisms veselības saglabāšanai daudzus gadus.

Padoms 1: Kā ārstēt limfofolikulāro hiperplāziju

Raksta saturs

  • Kā ārstēt limfofolikulāro hiperplāziju
  • Kā izārstēt blastocistu zarnās
  • Kas ir folikuls

Par slimību

Limfofolikulārā hiperplāzija var ietekmēt endokrīnās sistēmas orgānus, zarnas, bet visbiežāk ir kuņģa un zarnu hiperplāzija. Tas ir iespējams, pateicoties lielam riska faktoru skaitam visās gremošanas trakta daļās:

- ilgstoši iekaisuma procesi kuņģī, piemēram, hronisks gastrīts;
- ēst kancerogēnus, tas ir, produktus, kas satur bīstamas piedevas ar burtu kodu E;
- baktēriju Helicobacter pylori gļotādas bojājumi;
- ilgstošs stress.

Ar sakāvi endokrīnās sistēmas izraisa biežāk jau esošo endokrīno vai sistēmisko slimību. Tātad ir limfofolikulāra hroniska dziedzera hiperplāzija, kas attīstījās pret jau esošu hipofīzes bojājumu fonu.

Simptomi

Atkarībā no patoloģiskā procesa lokalizācijas simptomi var būt ļoti dažādi. No biežākajiem simptomiem var konstatēt drudzi, vājumu, izmaiņas asins attēlā: limfocītu līmeņa paaugstināšanās un albumīna samazināšanās. Visbiežāk limfofolikulārā hiperplāzija ir labdabīga un līdz ar to asimptomātiska.

Ar smagu hiperplāziju pacienta kuņģa-zarnu traktā sāk traucēt sāpes vēderā un dispepsijas parādības.

Diagnostika

Tā kā slimību raksturo gļotādas slāņa augšana, tās lokalizāciju kuņģī un zarnās var noteikt, izmantojot endoskopiskās metodes (FGDS, kolonoskopija, sigmoidoskopija), kā arī radioloģiskās izmeklēšanas laikā ar kontrastu. Ja rentgena diagnostika, izmantojot kontrastu, var noteikt jaunizveidoto audu augšanas pakāpi. Un ar endoskopiskām metodēm ir iespējams iegūt pārveidotu audu histoloģiskai izmeklēšanai.

Attiecībā uz sakāvi endokrīno sistēmu raksturo izmaiņas augstā limfocitozes asins attēlā. Būtisks limfocītu pieaugums vienmēr jābrīdina ārsts.

Ar apstiprinātu “limfoplastiskās hiperplāzijas” diagnozi ir nepieciešams regulāri pārbaudīt, jo neparasti aizauguši audi mēdz kļūt ļaundabīgi. Un, ja tas notiek, procesa agrīna atklāšana veicina labu prognozi.

Ārstēšana

Ar labdabīgu slimības gaitu ārstēšana nav nepieciešama.

Ja ar smagiem simptomiem rodas kuņģa gļotādas hiperplāzija, tad terapija ir paredzēta, lai samazinātu kuņģa skābumu un Helicobacter pylori izskaušanu.

Ļaundabīga slimības gaitā ārstēšana ir tikai operatīva. Ar kuņģa-zarnu trakta sakāvi operācijas laikā tiek veikta vai nu kuņģa rezekcija, vai arī daļa zarnas izņemšana. Un pēc atveseļošanās perioda pacients atgriežas normālā stāvoklī. Galvenais ir turpināt uzraudzību ar ārstu, lai novērstu slimības atkārtošanos.

Ar endokrīnās sistēmas un asins veidojošo orgānu sakāvi ar ļaundabīgo audzēju, ārstēšana būs ilgstoša un apvienota, apvienojot ķirurģiskās metodes un ķīmijterapijas procedūras.

Kompetentā attieksme pret savu veselību, medicīniskās pārbaudes un izmeklējumi reizi gadā palīdzēs jums nepalaist garām kādas slimības sākumu, lai savlaicīgi sāktu efektīvu ārstēšanu.

  • Kuņģa limfofolikulārā hiperplāzija kuņģa antrumā
  • Gļotādu un audu hiperplāzija - cēloņi, simptomi un ārstēšana
  • Pakāpes limfofolikulārā hiperplāzija. Limfofolikulārās hiperplāzijas gaita
  • Taisnās zarnas un resnās zarnas ļaundabīgie audzēji. Limfoplastiska hiperplāzija

Padoms 2: Kā ārstēt Helicobacter pylori

Raksta saturs

Helicobacter Pilori ārstēšanas shēmas

Zinātniskie pētījumi liecina, ka Helicobacter pylori baktērija izraisa hronisku gastrītu, kuņģa-zarnu trakta čūlas, limfomu un kuņģa vēzi. Šīs slimības ārstēšanai ir vairākas shēmas. Izvēle būs tieši atkarīga no pacienta individuālajām īpašībām, preparātu tolerances un mikroorganisma jutības pret antibiotikām. Katrs Helicobacter pylori ārstēšanas režīms atšķiras ar antibiotikām un antacīdiem, kā arī zāļu skaitu.

Pirmā shēma ietver trīs zāles: klaritromicīnu (500 mg), metronidazolu (200-400 mg) vai amoksicilīnu (1,0 g), protonu sūkņa inhibitoru (lansoprazolu, omeprazolu, pantoprazolu). "). Šādam ārstēšanas kursam vajadzētu ilgt 7 dienas, katrai zālēm vajadzētu dzert divas reizes dienā. Nedēļu vēlāk antibiotikas tiek atceltas, un viena no protonu sūkņa inhibitoriem jālieto vēl trīs nedēļas. Otrais ārstēšanas režīms ietver „De-Nola” lietošanu 240 mg devā, “Amoksicilīns” (1,0 g) un “Klaritromicīns” (250 mg). Narkotikas jālieto 10 dienas divas reizes dienā. Antibiotiku saņemšanas beigās "De-Nol" ir vajadzīgas vēl trīs nedēļas. Ja pacients uztrauc sāpju sindromu, šai terapijas shēmai pievieno H2-histamīna receptoru blokatoru (Famotidin, ranitidīnu).

Ar šādas terapijas neefektivitāti tiek izmantota šāda shēma: “De-Nol” 120 mg devā līdz četras reizes dienā, “Tetraciklīns” 500 mg devā četras reizes dienā, “Metronidazols” 500 mg trīs reizes dienā. Līdzīga terapija tiek veikta nedēļas laikā. Ja visas šīs shēmas ir bijušas neefektīvas, tiek piemērota alternatīva pieeja. Tas ietver “De-Nol” vienā devā un “Furazolidone” (200 mg). Šīs zāles jālieto arī septiņu dienu laikā. Lai noteiktu devu, ievadīšanas biežumu un ārstēšanas ilgumu, jāapstiprina ārstam. Katras ārstēšanas iespējas efektivitāte jāapstiprina ar laboratorijas un instrumentāliem pētījumiem.

Helicobacter pylori tautas aizsardzības līdzekļu ārstēšana

Vienojoties ar ārstu, Helicobacter pylori ārstēšanai varat izmantot tautas aizsardzības līdzekļus. Jo īpaši, šī slimība tiek izmantota propolisa tinktūra. Pirms mēneša ēdienreizes tas jālieto 10-15 pilienos. Efektīva un savākta pelašķi, asinszāle un kliņģerīši. Šo garšaugu maisījums tiek uzlej verdošu ūdeni, uzstāj uz stundu un pirms ēšanas paņemiet pusi tasītes. Jūs varat dzert kāpostu sulu - vienu glāzi trīs reizes dienā mēnesī. Biešu sula var palīdzēt arī ar Helicobacter. Pirms lietošanas to atstāj uz divām stundām atvērtā traukā, pēc tam atšķaidīt ar ūdeni uz pusi un pa 100 mililitriem trīs reizes dienā.

Padoms 3: Kā ārstēt hipofīzes microadenoma

Limfoidā zarnu hiperplāzija

Attīstības mehānisms

Slimības pamatā ir šūnu dalīšanās, kas parasti ir nepieciešama. Taču dažādu nelabvēlīgu faktoru ietekmē sākas gremošanas sistēmas orgānu epitēlija audu neparasts pieaugums.

Diagnostikas laikā ārstam ir iespēja vizualizēt gļotādas platības, kas pārklātas ar izliekumiem. Ķermeņa locījumi deformējas, to garums palielinās.

Turklāt kuņģa bedrēm ir pakļautas arī ārējas izmaiņas. Parasti sākotnējā stadijā endoskopiskās izmeklēšanas laikā tiek konstatēta nejauša deformācija un augšana, kas ir paredzēta cita iemesla dēļ.

Visbiežāk sastopamā slimība ir vieta, kur atrodas antrum. Tas izskaidrojams ar to, ka šī īpašā platība pārtikas sagremošanas laikā ir vislielākā. Tomēr patoloģiskajā procesā var iesaistīties kuņģa sirds un ķermenis, kā arī grunts. Slimībai nav specifiskas lokalizācijas. Saskaņā ar ICD-10, kuņģa polipiem piešķir kodu D13.1.

Slimības īpatnība ir tāda, ka veidotie neoplazmi neceļas par labdabīgu vai ļaundabīgu audzēju.

Iemesli

Vairumā gadījumu rodas hiperplāzija, jo pacients nav pabeidzis jebkuras slimības, piemēram, kuņģa čūlas, gastrīta vai citu iekaisumu ārstēšanu. Tas noved pie aktīvas šūnu dalīšanās, kas veicina polipu veidošanos. Helicobacter pillory var arī izraisīt šīs izmaiņas. Dažreiz patoloģija parādās dažādu infekcijas slimību dēļ. Bet tie nav vienīgie iemesli, kāpēc parādās hiperpāzija, ir citi:

  • pacienta hormonālā fona pārkāpšana, piemēram, estrogēna pārpilnība;
  • iedzimtība, tāpēc, ja sievietei ir adenomatoza polipoze, viņas meita vai mazmeita to var pārmantot, un šīs slimības polipi veido arī cilvēka kuņģī;
  • pacients ilgstoši lieto dažas zāles, no kurām skar kuņģa sienas;
  • kancerogēni ir iekļuvuši organismā, kas arī veicina kuņģa epitēlija izplatīšanos.

Kuņģa hiperplāzija ir organisma reakcija uz neparedzētiem bojājumiem kuņģa sienām (gan fiziski, gan patoloģiski), ko var izraisīt vairāki iemesli. Visbiežāk šādi bojājumi ir:

  • Gastrīts un citi akūti iekaisumi gļotādu audos. Tas ir iekaisums, kas ir viens no galvenajiem aktīvās šūnu dalīšanās cēloņiem, kā rezultātā rodas polipi. Ikviens, iespējams, ir dzirdējis par tādu baktēriju kā Helicobacter pillory, kas ir iemesls izkliedētām pārmaiņām epigastriskajā reģionā;
  • Vispārējā hormonālā fona pārkāpumi. Piemēram, ķermeņa estrogēna pārpalikums var izraisīt hiperplāzijas attīstību;
  • Iedzimtība. Viena no iespējamām iedzimtajām slimībām sievietes līnijā ir adenomatozā polipoze. Šī ir ļoti reta slimība, kas ir mantojama. Kad tie ir klāt, kuņģa apakšā sāk veidoties polipi;
  • Narkotiku ilgtermiņa lietošana. Ļoti bieži ar paaugstinātu acetonu cilvēkiem tiek noteiktas īpašas inhibējošās zāles, kas veicina skābuma samazināšanos. Ja tās tiek ņemtas uz ilgu laiku, kuņģa sienas cieš, un tādējādi tiek radīti bojājumi, kas izraisa šo slimību;
  • Traucēts kuņģa hormonālais līdzsvars. 12 divpadsmitpirkstu zarnas čūlas funkcionālo traucējumu gadījumā organisms aktīvi ražo gastrīnu - vielu, kas kairina gļotādas audus.

Galvenais iemesls ir ilgstoša gļotādas kairinājums, kas izraisa ievainojumus un brūces. Iemesli ir šādi:

  • Hroniskas slimības (gastrīts, čūlas un citi iekaisumi) un novārtā atstātas infekcijas (zarnu, rotavīruss). Pārmērīga dalīšana - aizsargājoša reakcija pret agresoru. Piemēram, uz hroniska limfīta gastrīta fona (limfocītu fokusa uzkrāšanās epitēlijā folikulu veidā) var attīstīties 1. pakāpes kuņģa limfofolikulārais hiperplāzija. Ir svarīgi atzīmēt, ka tas sāk izpausties tikai no 3. posma, pirms tas var tikt atklāts nejauši FGS laikā.

Ārsti sauc par hiperplāzijas endoskopisko slimību. Vairumā gadījumu nav patoloģijas simptomu, epitēlija sabiezējums, ko izraisa augsts šūnu dalīšanās ātrums, tiek konstatēta kuņģa pārbaudes laikā ar endoskopu. Precīzi noteikt slimības veidu ir iespējams tikai pēc audu biopsijas.

Limfofolikulārais hiperplāzija ir vēdera iekšējās oderes audu un šūnu ievērojama izplatīšanās. Neoplazmās ir konstatēts liels skaits organoīdo šūnu (mitohondriju, lizosomu, golgi kompleksu, membrānas un endoplazmatisko retikulātu), kas nodrošina specifisku funkciju veikšanu vitālās aktivitātes procesā.

Kuņģa gļotādas audu nozīmīgā pieauguma iemesli var būt:

  • Hormonālie traucējumi organismā.
  • Kuņģa nervu sistēmas koordinācijas ietekmes uz šūnām un audiem pārkāpums.
  • Pārkāpumi vēdera iekšējās sekrēcijas attīstībā.
  • Audu sadalīšanās produktu ietekme orgānu slimību dēļ.
  • Arī gļotādas iekaisums ilgstoši reaģē uz augšanu (hronisks gastrīts).
  • Pastāvīga uzturēšanās zem stresa. Nervu traucējumi.
  • Helicobacter Pylori ģints baktērijas un to darbība organismā ir spēcīgs šīs slimības provokators.
  • Patoloģijas, kas saistītas ar cilvēka imūnsistēmas darbības traucējumiem (autoimūnām slimībām).
  • Iedzimtība.
  • Herpes infekcija.
  • Stiprināt audu un šūnu patoloģisko sadalījumu, ja produkti ir ar augstu kancerogēnu saturu.

Aktīvā gļotādu šūnu augšana noved pie plombu un augšanu veidošanās. Viens no svarīgākajiem piemēriem ir kuņģa polipoze. Tomēr dažos gadījumos šāda augšana var izraisīt neatgriezeniskas sekas un ļaundabīgu audzēju veidošanos.

Kuņģa hiperplāzijas cēloņi (kā arī līdzīgi procesi citos orgānos) pašlaik nav labi saprotami. Iespējams, šādu procesu attīstībai var būt dažādi faktori. Starp tiem ir šādi:

  • kuņģa hormonālā regulējuma pārkāpums;
  • dažādas infekcijas (piemēram, Helicobacter pylori);
  • kuņģa nervu regulēšanas traucējumi;
  • ģenētiska nosliece uz līdzīgām patoloģijām;
  • iedarbība uz kancerogēnām vielām;
  • iekaisuma procesi;
  • gastrīts vai čūlas;
  • sekrēcijas funkcijas pārkāpumi.

Hiperplāzijas veidi

Pastāv daudzi kuņģa hiperplāzijas veidi, no kuriem katrs izpaužas savā veidā.

Fokuss

Kuņģa gļotādas fokālais hiperplāzija ir polip, agrīnā stadijā. Bieži skar noteiktus gļotādas apgabalus, "slimības fokusus" ar skaidri ierobežotām robežām.

Šis fokuss var būt dažādu formu vai izmēru, izskatās kā mazs augums. Šie foki parasti ir atšķirīgas krāsas, tāpēc tie ir skaidri redzami neskartas gļotādas fonā. Pacientam var būt tikai viens bojājums vai daudzi no tiem.

Kuņģa fokusa hiperplāzija parādās, kur pirms pacientam bija erozija vai citi bojājumi.

Limfoids

Kuņģa limfātiskā hiperplāzija palielina limfocītu skaitu cilvēka limfmezglos. Ar šo patoloģiju paši slimo limfmezgli, tas nav tikai organisma reakcija uz iekaisumu.

Bet limfocītu skaita pieaugums var būt saistīts ar jebkādu infekciju, piemēram, imūnsistēmas pretuzbrukumu. Limfmezgliem ir svarīga loma organismā, tie palīdz tikt galā ar vīrusiem, nomāc to vairošanos, cīnās pret baktērijām.

Folikulāri

Kuņģa folikulu hiperplāzija ir diezgan izplatīta slimība. Kuņģa gļotādā ir šūnas un limfātiskā sistēma. Ja viņi sāk ātri sadalīties, parādās šī patoloģija.

Cover-plāksteris epitēlijs

Šī kuņģa patoloģija, kas tā ir? Tam ir nosaukums: "integritārā - fragmentārā epitēlija hiperplāzija". Tā ir bīstama slimība, kas var izraisīt pietūkumu.

Kolonnveida epitēlijs, negatīvu faktoru ietekmē, ietekmē epitēlija šūnu skaitu un to struktūru. Šūnu lielums palielinās, mucīns uzkrājas citoplazmā, un kodols tiek piespiests uz pamatni.

Pacienti veido jaunu stumbra formas kuņģa bedrītes.

Antral nodaļa

Kuņģa hiperplāzijas klasifikācija ir saistīta ar audu apstiprinājuma raksturu un šūnu, kas pakļauts proliferācijai, veidu.

Fokālā hiperplāzija

Kuņģa gļotādas kārpu vai fokusa hiperplāzija ir patoloģijas apakštips, kurā morfoloģiskās izmaiņas ir lokalizētas vienā vai vairākās vietās.

Polipi uz gļotādām atgādina labdabīga rakstura kārpas: tie var būt kā tuberkulozes vai kājas. Tajā pašā laikā gļotādas zonas, kuras polipoze neietekmē, atrofijas, tāpēc veidojumi labi atšķiras ar vēdera vizuālo endoskopisko izmeklēšanu, un diagnoze nav sarežģīta.

Antruma hiperplāzija

Antruma hiperplāzija ir slimības apakštips, kurā patoloģiskas izmaiņas ietekmē tikai vēdera apakšējo daļu.

Dziedzeru hiperplāzija

Šāda veida slimības gadījumā kuņģa šūnas, kas ir atbildīgas par dziedzeru ražošanu, ir pakļautas izplatīšanai. Ķermeņa iekšienē no saistaudiem veidojas augšana ar kapilāriem, kas var sasniegt lielus izmērus.

Statistiski šis apakštips ir reti sastopams.

Foveolārs

Foveolāra hiperplāziju sauc arī par reģeneratīvu polipozi. Šajā patoloģijas formā kuņģa gļotādas krokās aug un sabiezē. Bieži sastopams slimības cēlonis ir nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu bieža lietošana. Šajā slimības formā klīniskais attēls parasti ir diezgan izteikts.

Limfoids

Atkarībā no tā, kuras kuņģa un audu daļas ir ietekmētas, ir vairāki slimības veidi un formas. Visi no tiem ir atspoguļoti tabulā.

Limfoplastiska hiperplāzija: cēloņi, simptomi, diagnostika un ārstēšana

Limfo-folikulārais hiperplāzija (LFG) ir ļaundabīgs vai labdabīgs gļotādas limfātisko audu pieaugums. Vairumā gadījumu limfātisko hiperplāziju izraisa labdabīgas slimības. Patoloģiju var atrast endokrīnās sistēmas orgānos, bet tas ir biežāk sastopams gremošanas traktā (kuņģī, divpadsmitpirkstu zarnā un ileumā). Diagnozi apstiprina izņemto limfoido audu histoloģiskā izmeklēšana. Simptomi var ievērojami atšķirties atkarībā no slimības.

Desmitās pārskatīšanas (ICD-10) starptautiskajā slimību klasifikācijā labvēlīgos gremošanas orgānu audzējus norāda ar kodu un kuņģa neoplazmas - ar D13.1.

Kas ir limfofolikulārā hiperplāzija?

Tiek uzskatīts, ka vispārējas limfofolikulārās hiperplāzijas pazīmes ir temperatūras pieaugums, vājuma sajūta, limfocītu kvantitatīvs pieaugums.

Kuņģa-zarnu trakta limfātiskā hiperplāzija ir sadalīta lokālā (lokālā) un difūzā (difūzā). Ar lokālu limfoido resnās zarnas hiperplāziju veidojas redzami polipi. Difūzā limfātiskā hiperplāzija - izplatīta labdabīga audzēja; Tiek uzskatīts, ka tas ir gļotādas limfoido šūnu vispārējā reakcija uz nezināmu stimulu.

Divpadsmitpirkstu zarnas spuldzes mezgla limfātisko hiperplāziju raksturo vairāki individuāli gļotādas mezgli. Visbiežāk zarnu vai kuņģa ļaundabīgā limfofolikulārā hiperplāzijas cēlonis ir ārējās B-šūnu limfomas no malas zonas (maltoma vai MALT-limfoma) šūnām.

Daži pētījumi liecina, ka maltoze ir nedaudz biežāka sievietēm nekā vīriešiem. Nav konstatētas būtiskas rasu atšķirības slimības izplatībā; Daži pētījumi liecina, ka ileuma limfofolikulārā hiperplāzija ir nedaudz biežāka baltajiem cilvēkiem nekā melnajiem.

Simptomi

LFG simptomi ir ļoti atšķirīgi un ir atkarīgi no pamata cēloņa. Dažos gadījumos tie var būt līdzīgi kuņģa vēža simptomiem. Tomēr daži pacienti biežāk cieš no grēmas, sliktas dūšas, vemšanas, caurejas un vēdera uzpūšanās.

Sākotnēji pacienti jūtas vāji, cieš no apetītes zuduma un dažreiz no sliktas dūšas. Dažreiz vēderā vērojama difūza spiediena sajūta. Tikai pēdējā posmā, papildus nakts svīšana, rodas vēdera sāpes, drudzis. Dažreiz ķermeņa svars samazinās.

Ar LFG zarnu trakta asiņošanu.

Iemesli

Līdzīgas problēmas, piemēram, aptaukošanās un aknu darbības traucējumi, var izraisīt limfofolikulāro hiperplāzijas izraisošo mehānismu.

Ar infekcijām vai iekaisumiem organismā imūnsistēmas darbs palielinās: limfmezglos imūnsistēmas šūnu - limfocītu - sadalījums paātrinās. Limfmezglu galvenā funkcija ir limfas filtrācija. Lai nodrošinātu limfmezglu imūnfunkciju ievērojamību, tas ir normāls un veselīgs imūnsistēmas aktivitātes pieaugums.

Limfmezglu var palielināt arī ļaundabīgo šūnu augšanas dēļ. Kā likums, onkoloģijas ietekmētie limfmezgli neietekmē sāpes, kad viņi pieskaras, un kustas ar grūtībām, apvienojoties ar apkārtējiem audiem.

Kuņģa sienā ir daudz limfmezglu. Ja tie ir ļaundabīgi palielināti, tos sauc par kuņģa limfomu. Lielākā daļa kuņģa limfomu ir ļaundabīgi maltomi, kas aprobežojas ar kuņģa gļotādu. MALT nozīmē "gļotādu saistītu limfātisko audu".

Ir primārās un sekundārās kuņģa limfomas. Primārā veido aptuveni 80% no gremošanas trakta limfomas. Tās attīstās tieši no kuņģa gļotādas limfoidajām šūnām. Nav citu slimību, kas veicinātu slimības attīstību. Sekundārās kuņģa limfomas attīstās citu orgānu audzēju metastāžu rezultātā.

Eilejs veido aptuveni 60% no visa tievās zarnas garuma un līdz ar to pieaugušajiem tas ir līdz 3 m, un ileum satur lielu skaitu limfoido folikulu, ko sauc par Peyera plāksnēm. Limfofolikulārā ileuma hiperplāzija rodas primārā vai sekundārā imūndeficīta, kā arī hroniskas iekaisuma zarnu slimības - Krona slimības dēļ.

Resnās zarnas limfātiskā hiperplāzija bieži rodas kombinācijā ar polipozi. Dzemdes limfofolikulārā hiperplāzija ir izplatīta jaundzimušajiem un bērniem līdz 6 gadu vecumam. Precīzs limfātiskās hiperplāzijas cēlonis nav noskaidrots. Tiek uzskatīts, ka limfātiskā hiperplāzija var būt reakcija uz dažādiem stimuliem (medikamentiem, pārtikas sastāvdaļām).

Diagnostika

Pārbaude ļauj noteikt audzēju izplatības līmeni un endoskopiju - lai iegūtu nepieciešamo audu paraugu biopsijai, lai iegūtu informāciju par histoloģijas esamību vai neesamību

Sākotnēji tiek veikta pacienta fiziska pārbaude un tiek apkopota vēsture. Attēlveidošanas metodes (datortomogrāfija, magnētiskās rezonanses attēlveidošana un pozitronu emisijas tomogrāfija) nav precīzi vizualizējušas LFH, bet var būt noderīgas diagnozes apstiprināšanai.

Kuņģa-endoskopija var atklāt lokālas izmaiņas kuņģa gļotādā.

Kolonoskopiju un rektoromanoskopiju izmanto, lai noteiktu zarnu limfofilikulāro hiperplāziju.

Kaulu smadzeņu bojājumu pazīmes var identificēt ar histoloģisko izmeklēšanu. Histoloģiski, kuņģa gļotādas limfofolikulāro hiperplāziju raksturo liels skaits imūnkompetentu šūnu gļotādas slāņa lamellu slānī.

Citogenētiskie pētījumi var uzrādīt hromosomu anomālijas ļaundabīgās šūnās. Visbiežāk sastopamās anomālijas ir 3, t (11; 18) un reti t (1; 4).

Klasifikācija

Medicīnā ir labdabīgi un ļaundabīgi LFG veidi.

Maltomas posma noteikšana tiek veikta saskaņā ar Starptautiskās Extranodal Lymphoma Research Group Ann Arbor klasifikāciju, kas ir pielāgota. Maltas attīstības galvenie posmi ir 4. I un II posmā tiek novērota tālākā un tuvākā limfmezglu iesaistīšanās. III un IV posmu raksturo kaimiņu orgānu un audu iesaistīšanās, kā arī limfmezgli abās diafragmas pusēs.

Ārstēšana

Jūs nedrīkstat mēģināt izārstēt šo slimību paši, ja atrodat pirmo signālu par gaidāmo slimību, konsultējieties ar savu gastroenterologu.

Labdabīga limfofolikulārā hiperplāzija nav nepieciešama ārstēšanai.

Ja agrīnā stadijā tiek diagnosticēta kuņģa limfātisko audu ļaundabīga augšana, antibiotiku terapija var palīdzēt izskaust Helicobacter pylori.

Lielākā daļa kuņģa antruma limfofolikulāro hiperplāziju reaģē uz mūsdienīgām ārstēšanas metodēm - staru terapiju un ķīmijterapiju.

Turpmākajos posmos ķirurģija var palīdzēt, kurā tiek noņemta tikai skartā daļa vai viss kuņģis. Pilnīgu kuņģa izņemšanu sauc par gastrektomiju.

Gastroskopijas laikā var noņemt audzējus, kas aprobežojas ar kuņģa sienas iekšējo slāni (gļotādu). Šajā gadījumā tiek izņemta tikai daļa audzēja un tieši blakus esošie audi. Dziļi ieaugušiem audzējiem ir nepieciešams noņemt daļu vai visu kuņģi, ieskaitot apkārtējos limfmezglus, liesu un aizkuņģa dziedzera daļu. Lai atjaunotu pārtiku, pārējais kuņģa vai barības vada gals ir savienots ar tievo zarnu.

Papildu ķīmijterapija (ko veic gan pirms, gan pēc operācijas) var uzlabot izdzīvošanas iespējas pacientiem ar lokalizētiem audzējiem, kuriem ir paaugstināts recidīvu risks.

Ja audzējs ir izplatījies vēdera dobumā (peritoneālā karcinomatoze), pacienta dzīvi var pagarināt, ķirurģiski noņemot skarto peritoneālo membrānu kombinācijā ar ts hipertermisko intraperitoneālo ķīmijterapiju.

Ja audzēju nevar pilnībā noņemt, operācija netiek veikta. Šajā gadījumā medikamentu ārstēšana (ķīmijterapija, iespējams, kombinācijā ar citām zālēm) var mazināt simptomus, pagarināt un uzlabot dzīves kvalitāti.

Ja kuņģis ir cieši saspiests ar audzēju, plastmasas vai metāla caurules ievietošana (tā sauktais stents) var palīdzēt jums normāli ēst.

Pēc operācijas daudzi pacienti cieš no gremošanas problēmām.

Prognoze

Prognoze ir atkarīga no audzēja pakāpes; 5 gadu dzīvildze pacientiem ar agru maltomas posmu ir 50%. Vēlākajos posmos prognoze ir slikta; piecu gadu dzīvildze ir 25%.

Agrīna ārstēšana var būtiski pagarināt limfofolikulārās hiperplāzijas slimnieku dzīvi.

Kāds ir limfoidais folikuls zarnās

Cilvēka gremošanas trakta orgāni ir pakļauti daudzām slimībām un traucējumiem. Limfoidā hiperplāzija ir patoloģiska dažādu slāņu šūnu proliferācija.

Limfoidā hiperplāzija ir patoloģisks process, kas saistīts ar sistemātisku šūnu proliferāciju. Rezultātā veidojas gļotādu un submucozālo slāņu folikulu audi. Šī slimība ir atkarīga no dažādu vecuma grupu cilvēkiem. Slimības izplatība nav saistīta ar dzimumu, reģionālajām īpatnībām un dažādām pārtikas atkarībām.

Endokrīnā sfēra kalpo par pamatu limfofilikulu hiperplāzijas diagnosticēšanai. Bet praktiskajā medicīnā bieži vien ir gremošanas sistēmas slimība. Kas izraisa patoloģijas attīstību gremošanas traktā? Prognozējamie faktori pastāv lielā skaitā. Hroniskas citas slimības, nozīmīga kancerogēnu lietošana, regulāras stresa situācijas un sistēmiski psiholoģiski traucējumi.

Lymphoid hyperplasia iezīmes

Patoloģisko traucējumu cēloņi

Ārsti asociē hiperplāzijas gaitu ar dažādiem audu iedarbības procesiem. Tādējādi pastāv sistemātisks šūnu skaita pieaugums. Slimības procesa apturēšana var būt diezgan problemātiska. Dažādas veselības problēmas (aptaukošanās, aknu patoloģija, hiperglikēmija) var būt priekšnoteikums šīs slimības dzimšanai. Jo īpaši ir nepieciešams izdalīt šādu faktoru grupu kā iedzimtību.

Limfofolikulārā hiperplāzija rodas šādu iemeslu dēļ:

  1. kuņģa gļotādas iekšējās sekrēcijas disfunkcionāli procesi;
  2. hormonālo attiecību novirzes;
  3. traucējumi gremošanas trakta nervu regulēšanā;
  4. kancerogēnu negatīvā ietekme, kas aktivizē patoloģisko šūnu dalīšanos;
  5. elementu aktivitāte, kas veidojas pēc audu sabrukšanas;
  6. blastomogēni faktori;
  7. hroniska, autoimūna, atrofiska rakstura gremošanas traucējumu ietekme;
  8. tādu baktēriju kā Helicobacter pylori bioloģiskā darbība;
  9. sistēmiski nervu traucējumi + stress;
  10. herpes infekcija;
  11. kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas kustības procesa pārkāpums 12;
  12. traucējumi imūnsistēmā (tostarp patoloģiski).

Slimības simptomi

Patoloģiskā segmenta lokalizācija vairumā gadījumu ietekmē slimības gaitu. Medicīna identificē šādus kritērijus: temperatūras pieaugums, vispārējs vājums, ievērojams limfocītu pieaugums un albumīna līmeņa samazināšanās. Limfo-folikulu hiperplāzijai nav nekādu simptomu sistēmas labdabīgā bojājuma gaitā. Negatīvie simptomi (smagi gadījumi) ir saistīti ar kuņģa-zarnu trakta hiperplastiskiem bojājumiem. Pacienti sūdzas par sāpēm vēderā + dispepsijas traucējumiem.

Hiperplāzija un tās attīstības stadijas tieši korelē ar folikulu lielumu un izplatību:

  • Nulles posms. Pilnīgs folikulu trūkums vai to viegla forma. Šo struktūru stāvoklis ir haotisks;
  • Pirmais posms. Mazo formējumu (burbulis) izplatīšanās difūzās un atsevišķās struktūrās;
  • Otrais posms. Blīvi veidojumi bez sarežģītu konglomerātu veidošanās;
  • Trešais posms. Folikulus apvieno lielās kolonijās, gļotādas kļūst pilnīgi hiperēmiskas;
  • Ceturtais posms. Erozijas vietu klātbūtne, ko izsaka gļotādas hiperēmija ar fibrīna tipa plāksni. Gļotādai ir matēta krāsa + asinsvadu modelis.

Praktiskā medicīna šodien ir koncentrējusi lielu zināšanu bāzi par patoloģijas veidošanās un kursa īpašībām.

Kuņģa-zarnu trakta limfofolikulārā hiperplāzija liecina par klīniskiem rādītājiem tikai 4. posmā, zarnu asiņošanas veidā. Ir vērojama dažāda intensitātes sāpju sindroma attīstība (vēdera zona). Arī slimību definīcija var būt vienkāršs notikums. Tas ir saistīts ar to, ka specifiski simptomi vienkārši nav.

Zarnu hiperplāzija

Zarnu apakšējā daļa ir ileuma nosaukums. No anatomijas stundām mēs varam atcerēties, ka šī sūkšanas orgāna platība ir izklāta ar gļotādu ar lielu skaitu villi. Gremošanas orgāna virsma ir piepildīta ar limfmezgliem un kapilāriem, kas aktīvi iesaistās labvēlīgas iedarbības barības vielu lietošanā. Limfātiskais sinuss efektīvi absorbē taukskābju elementus, un asinsvadi absorbē cukura un aminoskābju struktūras. Gļotādas un submucous slāņi (tievās zarnas daļa) savā struktūrā atšķiras ar cirkulācijas krokām. Nepieciešamo vielu absorbcijas procesā veidojas īpaši fermenti, kas piedalās pārtikas sagremošanā.

Limfoidā hiperplāzija ir cilvēka imūndeficīta sekas. Arī nozīmīga ietekme ir zarnu sieniņu proliferatīvajiem procesiem. Traucējumus diagnosticē speciālisti ar ārkārtēju reakciju uz ārēju limfoido audu kairinājuma avotu. Patoloģiskā traucējuma klīniskās izpausmes ir šādas:

  • Brīvo izkārnījumu klātbūtne (palielināta vēlme 7 reizes 24 stundu laikā);
  • Fekāliju masām ir piemaisījumi gļotu un asins formu veidā;
  • Spazmiskās sāpes ir vēdera dobums;
  • Asas un svara zudums;
  • Bieža gāzes veidošanās + pietūkums kuņģī;
  • Pacients piedzīvo apātiju darbībai. Ķermenim raksturīgs vājums.

Šķiedra endoskopija, kvalitatīvie testi (asinis, urīns, izkārnījumi) ir diezgan efektīvi un ticami veidi, kā diagnosticēt slimību. Limfoidā hiperplāzija tiek pētīta ileuma segmentos un nav nepieciešama terapeitisko metožu izmantošana. Ārstēšanas un profilakses pasākumu komplekss ietver stingru optimālas diētas (diētas) ievērošanu. Smags iekaisums (vēzis, Krona slimība) ir vērsts uz medikamentu lietošanu. Alternatīva var būt operācija.

Diagnostikas process

Gļotādas patoloģiskais stāvoklis, lai noteiktu diezgan problemātisku. Asimptomātika ir galvenais ienaidnieks slimības atklāšanai (agrīnā stadijā) pat kvalificētiem speciālistiem. Dažos gadījumos limfos folikulus konstatē nejauši (piemēram, ar kolonoskopiju). Diemžēl pienācīgs skaits pacientu dodas pie ārsta ar zarnu asiņošanu (vai akūtu sāpes vēderā). Šīs pazīmes norāda uz pēdējo slimības stadiju.

Slāņa augšanu kuņģī un zarnās pārbauda, ​​izmantojot endoskopisko tehnoloģiju. Kolonoskopija, FGD, rectoromanoscopy ir metodes, kas ir efektīvi un ticami pierādītas medicīnā. Sarakstā var iekļaut arī rentgenstaru + kontrastvielas. Mehānisms ļauj kvalitatīvi novērtēt jaunizveidoto šūnu attīstības līmeni. Endoskopiskā metode ļauj iegūt bioloģiskus materiālus histoloģiskiem pētījumiem. Hiperplāzijas (ieskaitot folikulu) diagnoze informē pacientu, ka pastāv pārmērīgu zonu transformācijas risks ļaundabīgos audzējos. Kaitējuma aizspriedumi ir banāls, bet diezgan efektīvs mehānisms veselības saglabāšanai daudzus gadus.

Labdabīga mezgla limfātiskā hiperplāzija tievajās zarnās ar kopējo mainīgo imūndeficītu

Plānās tievās zarnas patoloģijas problēma ir īpaši svarīga imūndeficīta stāvokļa dēļ, ko papildina viens no limfoproliferatīvo procesu veidiem - labdabīgs mezgla limfātiskais hiperplāzija.

Plānā zarnā, kurai ir plaša robežas virsma, ir pastāvīgs kontakts ar daudziem antigēniem: barības, vīrusu, ārstniecisku, patogēnu un oportūnistisku (nosacīti patogēnu) zarnu floru.

Sakarā ar ciešo kontaktu ar antigēniem tievās zarnas gļotādā, attīstās spēcīgi limfoidi, veidojot imūnkompetentu sistēmu, kurā notiek šūnu tipa reakcijas, kā arī limfocītu sensibilizācija, kam seko diferenciācija plazmas šūnās, kas sintezē imūnglobulīnus.

Tievās zarnas limfoidās struktūras ir daļa no vienas MALT sistēmas (MALT - ar gļotādu saistītā limfoidā auda) - limfoido audu, kas saistīts ar gļotādām, veidojot īpašu sekrēciju sistēmu, kurā šūnas sintezē imūnglobulīnus.

Tievās zarnas sienas limfoido audu veido šādas struktūras, kas atrodas dažādos anatomiskajos līmeņos: intraepiteliālie limfocīti, kas lokalizējas starp villi epitēlija enterocītiem un gļotādas kriptiem; limfocīti, kas veido savu plāksni; grupas limfātisko folikulu un vientuļo folikulu grupas.

Zarnu mezgla limfātiskās hiperplāzijas attīstības un patogenizācijas cēloņi

Intraepiteliālo limfocītu avots ir gļotādas lamina proprijas limfocīti, kas abos virzienos var pārvietoties pa virsmas epitēlija pamatnes membrānu un dažkārt izejas zarnu lūmenā. Intraepitēlija limfocīti parasti veido aptuveni 20% no visām zarnu gļotādas integritīvās epitēlija šūnām. Vidēji ir 20 intraepiteliāli limfocīti uz 100 enterocītiem jejunumā un 13 limfocīti ileumā. P. van den Brande et al. (1988) pētījumā par materiālu, kas ņemts no ileum, kontroles preparātos konstatēts, ka galvenokārt intraepiteliālie limfocīti ir T-limfocīti (T-nomācēji), reti - B-formas. Saskaņā ar L. Yager (1990), intraepiteliālie limfocīti ir T-šūnas, no kurām 80-90% ir T-supresoru šūnas, atsevišķām šūnām ir NK-šūnu marķieris, B-limfocīti nebija. Tomēr ir vēl viens viedoklis: intraepiteliālie limfocīti pieder pie īpaša limfocītu apakštipa.

Intraepitēlija limfocītiem piemīt imūnregulējoša aktivitāte, kas ietekmē imūnglobulīnu sintēzi gļotādas lamina proprijas B-šūnās. To citotoksiskais potenciāls ir salīdzinoši zems.

Veseliem cilvēkiem limfocītu skaits, kas izkliedēti atrodas tievās zarnas gļotādas lamina proprijas stromā, ir 500-1100 šūnas uz 1 mm 2 platības. Tie sastāv no B-un T-limfocītiem, kā arī konstatēja "nulles" šūnas. B-limfocītu vidū dominē IgA sintezējošās šūnas, un normālā zarnu gļotādā aptuveni 80% plazmas šūnu sintēzē IgA, 16% - IgM un aptuveni 5% - IgG. T-limfocītus galvenokārt pārstāv T-palīgi un T-nomācēji ar T-palīgu izplatību nemainītā gļotādā.

Grupas limfoido folikulu (Peyera plankumi), kas atrodas submucosa visā tievās zarnas gļotādā, bet īpaši labi attīstījušies ileumā, ir īpaša struktūra.

Virs grupas limfātiskie folikuli ir "arka" - puslodes formas gļotādas daļa, kuras reģionā nav villi un krūšu šūnu skaits krasi samazinās. “Arku” aptverošās epitēlija strukturālā iezīme ir specializētu M-šūnu klātbūtne, kuras apikālajā virsmā nav mikrovillu, glikokalīsa, un citoplazmā ir termināļu tīkls un lizosomas. Mikrovillu vietā ir raksturīga mikrovillusa attīstība, kas balstās uz sākotnējiem augiem un konvolucijām. M-šūnas ir ciešā telpiskā savienojumā ar intraepiteliālajiem limfocītiem, kas atrodas lielos citolēmmas krokos vai tās kabatās, kas nāk no M-šūnu pamata virsmas. Pastāv ciešs kontakts starp M-šūnām un blakus esošajiem limbiskajiem enterocītiem, kā arī ar lamina proprijas makrofāgiem un limfocītiem. M-šūnas spēj izteikt pinocitozi un ir iesaistītas makromolekulu transportēšanā no zarnu dobuma uz Peyera plāksnēm. M-šūnu galvenā funkcija ir antigēna uztveršana un transportēšana, ti, tām ir specializētu šūnu loma, kas nodrošina antigēnu absorbciju.

Meyeroviča plankumu folikulu germinālais centrs, saskaņā ar P. van den Brande et al. (1988), parasti satur lielus un mazus B-limfocītus un nelielu skaitu T-palīgu un T-slāpētāju. Apmetuma zonā ietilpst IgM ražojoši B-limfocīti un T-limfocītu veidots gredzens, kurā ir ievērojami vairāk T-palīgu nekā T-slāpētāji. Peyera plankumu limfocītiem nav slepkavu īpašību. Ir arī pierādījumi, ka Meyerovich plāksnes B-šūnas nespēj veidot antivielas. Šī iezīme var būt saistīta ar zemu makrofāgu saturu to germinālajos centros. Tomēr Meyeroviča plankumu limfocīti ir nozīmīgi zarnu gļotādas lamina proprijas Ig-producentu šūnu prekursori.

Ar specializētām epitēlija M-šūnām antigēni iekļūst Peyera ielāpus un stimulē antigēna reaktīvos limfocītus. Pēc aktivācijas limfocīti ar limfmezgliem iziet cauri mezenteriālajiem limfmezgliem, ievadiet asins un mazās zarnu gļotādas plāksni, kur tie tiek pārvērsti efektora šūnās, kas ražo imūnglobulīnus, galvenokārt IgA, un aizsargā lielas zarnas daļas, sintezējot antivielas. Līdzīgas šūnas migrē uz citiem orgāniem. 55% B-limfocītu ir Peyera plāksteri no visiem šūnu elementiem, kas veido to struktūru, 30% perifēriskajā asinīs, 40% liesā, 40% sarkanā kaulu smadzenēs, 25% limfmezglos aizkrūts dziedzeris - tikai 0,2%. Šāds augsts B-limfocītu saturs limfoido folikulu grupā norāda uz Peyera plankumu dominējošo lomu B-limfocītu ražošanā.

Tievās zarnas gļotādas vientuļie limfātiskie folikuli nav cieši saistīti ar epitēliju. Tie sastāv no B-limfocītiem, T-limfocītiem un makrofāgiem. Līdz šim funkcijas iezīmes nav labi saprotamas.

Imūnsistēmu sistēmā liela nozīme ir arī vietējās imunitātes stāvoklim organisma gļotādās, īpaši tievajās zarnās.

Vīrusu un baktēriju gļotādu infekcija sākas ar to saķeri ar virsmas epitēlija epitēlija šūnām. Aizsardzības funkciju ārējos noslēpumos galvenokārt veic sekretārs IgA (SIgA). Saistībā ar baktērijām un vīrusiem SIgA novērš to saķeri ar epitēlija virsmu un nodrošina gļotādu "pirmās aizsardzības līnijas" no antigēnu ietekmes.

SIgA atrodas visu eksokrisko dziedzeru noslēpumos: piens, siekalas, kuņģa-zarnu trakta sekrēcijas, elpošanas ceļu gļotādu sekrēcijas (deguna, rīkles, traheobroniāli), asaras, sviedri, urīnizvadkanāla izdalījumi.

Sekretārs IgA ir komplekss, kas sastāv no dimera, sekrēcijas komponenta molekulas, kas aizsargā SIgA no proteolīzes un J-ķēdes molekulas. J-ķēde (savienošana ar savienojumu) ir cisteīna bagātināts polipeptīds ar molekulmasu 15 000. J-ķēde tiek sintezēta, tāpat kā IgA, galvenokārt ar lamīna proprijas plazmas šūnām maza zarnu gļotādā. Sekretoriskais komponents (sekrēcijas gabals) ir glikoproteīns, un tas sastāv no vienas polipeptīdu ķēdes ar molekulmasu 60 000 un tiek sintezēts lokāli ar epitēlija šūnām.

Tātad, tievo zarnu limfoido audu loma aktīvo barjeru ietekmē svešu antigēnu ievadīšanā. Veselam cilvēkam viņas darbs ir harmonisks un pilnībā aizsargā organismu no patogēno faktoru iedarbības. Tomēr patoloģijā, jo īpaši attīstot vispārēju mainīgu imūndeficītu, kurā dominē antivielu ražošanas trūkums, atbildot uz intensīvu antigēnu stimulāciju tievās zarnas gļotādā un dažos gadījumos kuņģa un resnās zarnas antrumā, attīstās papildu struktūra - labdabīga mezgla limfātiskā hiperplāzija, kas veicina noteiktu korelācija imūnglobulīnu sintēzē sakarā ar daudzu limfocītu izdalīšanos lamīna proprijas gļotādas stromā.

Saskaņā ar PVO histoloģisko klasifikāciju zarnu audzējiem, kas tika pieņemts Ženēvā 1981. gadā, mezgla limfātiskā hiperplāzija ir saistīta ar labdabīgiem audzējiem līdzīgiem bojājumiem, kas parādās vairākos polipos veidojumos mazajā zarnu gļotādā, pamatojoties uz reaktīvi hiperplastisku limfoido audu (Ženēva, 1981).

Pirmo reizi 1958. gadā. Century G. Fircin un S. R. Blackborn atklāja pleca zarnu gļotādā daudzus mezglus, kas balstījās uz limfoido audu.

Labvēlīga mezgla limfātiskā hiperplāzijai raksturīga spilgta endoskopiska aina, skaidri radioloģiskas pazīmes, konkrēti morfoloģiskie kritēriji un slimības klīniskās pazīmes.

Pavisam nesen pētnieki ir pamanījuši saikni starp labdabīga mezgla limfātiskās hiperplāzijas attīstību un kopējo mainīgo imūndeficītu.

Saskaņā ar P. Hermans et al., Labdabīgu mezglu limfātiskās hiperplāzijas sastopamība pacientiem ar kopējo mainīgo imūndeficītu ir 17-70%.

Makroskopiski labdabīga mezgla limfātiskā hiperplāzija parādās vairākās polipās struktūrās bez kājām, kuru diametrs ir no 0,2 līdz 0,5 cm un kas izvirzās virs tievās zarnas gļotādas virsmas.

Labdabīga mezgla limfātiskā hiperplāzija, kā parasti, ir endoskopisks atklājums, kas atklāts kā mezgliņi tievās zarnas hiperēmiskās gļotādas fonā.

Lai noteiktu šī procesa attīstības pakāpi un izplatību tievajās zarnās labdabīgas mezgla limfoidās hiperplāzijas diagnosticēšanā, veiksmīgi tika izmantota zondes enterogrāfija - viens no rentgena izmeklēšanas veidiem.

Pēdējos gados mūsu valstī un ārzemēs liela uzmanība ir pievērsta imūndeficīta stāvokļa izpētei, kurā ir gan atsevišķi imūnsistēmas šūnu, gan humorālo saikņu defekti un to kombinācija.

Gremošanas sistēmas patoloģijā, īpaši tievajās zarnās, ļoti svarīga ir mainīga imūndeficīta pazīme ar traucētu humorālo un šūnu imunitāti. WHO ierosināja 1978. gadā terminu "mainīgais imūndeficīts ar imūnglobulīna deficīta pārsvaru".

Pašlaik vairāki autori arī izmanto terminu "kopējais mainīgais, kas ieguvis hipogammaglobulinēmiju ar vēlu sākumu".

1985. gada augustā īpašā PVO sanāksmē, kas veltīta primārajiem imūndeficītiem, tika ierosināta klasifikācija, saskaņā ar kuru tiek izdalītas 5 primārās imūndeficīta stāvokļa pamatformas (PVO klasifikācija, 1985):

  • imūndeficīts ar antivielu defektu pārsvaru;
  • kombinēts imūndeficīts;
  • imūndeficīts, ko izraisa citi lieli defekti;
  • komplementa deficīts;
  • fagocītu funkcijas defekti.

Parastais mainīgais imūndeficīts (bieži sastopamais imūndeficīts) tiek klasificēts kā kombinēts imūndeficīts un ir sadalīts vispārējā mainīgā imūndeficīta gadījumā, kurā dominē šūnu imunitātes deficīts un antivielu deficīta izplatība.

Viena no galvenajām klīniskām problēmām ir kopējā mainīgā imūndeficīta problēma ar antivielu deficīta pārsvaru, kam seko labdabīgas mezgla limfoidās hiperplāzijas attīstība, jo, no vienas puses, limfoidā mezgla hiperplāzija kā reaktīvs veidojums zināmā mērā kompensē antivielu sintēzes trūkumu attīstīto apstākļu apstākļos. imūndeficīts, īpaši tās agrīnās stadijās, un, no otras puses, tas var kļūt par ļaundabīgo audzēju - kuņģa-zarnu trakta limfomu - avotu. echnogo traktu.

Labvēlīgas limfoidās limfoidiskās hiperplāzijas klīnika tievajās zarnās pacientiem ar vispārēju mainīgu imūndeficītu, kurā dominē antivielu deficīts, ietver visus šī imunoloģiskā trūkuma sindroma simptomus un pazīmes, kas raksturīgas mezgla limfoidai hiperplāzijai.

Pacienti novēro sāpes vēderā, galvenokārt ap nabu. Ievērojami palielinoties limfmezglu skaitam, sāpes kļūst paroksiski un periodiskas invaginācijas dēļ var rasties zarnu obstrukcija. Turklāt raksturīga ir pārtikas nepanesība, vēdera uzpūšanās, caureja, svara zudums.

Vidējais pacientu vecums ir 39,36 + 15,28 gadi, vidējais slimības ilgums ir 7,43 ± 6,97 gadi, ķermeņa masas zudums ir 7,33 ± 3,8 kg. Ir konstatēta saikne starp mezgla limfoidās hiperplāzijas un giardiasas attīstību. Šai pacientu grupai ir paaugstināts ļaundabīgo audzēju attīstības risks.

Slimības paasināšanās periodā pacienti atzīmē palielinātu nogurumu, vispārēju vājumu, samazinājumu vai pilnīgu darba spēju zudumu.

Viena no pastāvīgajām imūndeficīta pazīmēm šajā patoloģijā ir organisma rezistences pret infekcijām samazināšanās. Infekcijas "ieejas vārti" ir tā sauktās kontakta virsmas: zarnu gļotādas, elpošanas trakts un āda. Antivielu veidošanās nepietiekamības sindromā dominē baktēriju infekcijas, ko izraisa stafilokoki, pneimokoki, streptokoki un Haemophilus influenzae.

To raksturo atkārtotas hroniskas elpošanas sistēmas slimības: atkārtota pneimonija, atkārtota tracheobronhīts, kā arī sinusīts, vidusauss iekaisums, cistīts, hroniska pielonefrīts, furunkuloze. Ar ilgu slimības gaitu var attīstīties emfizēma, pneimokleroze. Viens no galvenajiem simptomiem ir splenomegālijas rašanās.

Jaunāko pētījumu rezultāti liecina, ka imūndeficīta slimības ir saistītas ar tādām autoimūnām slimībām kā hemolītiska un kaitīga anēmija, autoimūnā neitropēnija, trombocitopēniskā purpura. Saistītie audi ietekmē arī: dermatomitozi, sklerodermiju, reimatoīdo artrītu. Antivielu deficīta sindroma gadījumā jutīgums pret encefalīta vīrusiem, meningīts ir augsts.

Visbiežāk vispārējo mainīgo imūndeficītu papildina dažāda smaguma absorbcijas sindroms (35–95% gadījumu), bieži - II un III smaguma pakāpe. III smaguma absorbcijas traucējumu sindroma attīstīšanos pavada liels ķermeņa masas zudums, hipoproteinēmiska tūska, anēmija, hipokalcēmiska tetānija, osteomalacija, hiperataboliska eksudatīva enteropātija, samazināts B12 vitamīna uzsūkšanās un elektrolīti.

Zarnu mezgla limfātiskās hiperplāzijas diagnostika

Viena no galvenajām slimības pazīmēm ir visu trīs imūnglobulīnu klases (AM, G) seruma samazināšanās, kas ir īpaši nozīmīga A klasei, kas veic galveno barjeras funkciju, aizsargājot gļotādu no svešu antigēnu iekļūšanas ķermeņa iekšējā vidē. Šādā imūndeficīta formā ar mezglu limfoidu hiperplāziju vairākos pacientos bija ievērojamas dažādu imūnglobulīnu satura izmaiņas, kas tika konstatētas ar radiālās imūndifūzijas metodi saskaņā ar Mancini. Tomēr, neizmantojot parametrus kritērijus matemātiskajā apstrādē, jo īpaši Kruskall-Wallace, bija iespējams noteikt vispārēju modeli šo rādītāju mainīšanai: IgA līmeņa samazinājums līdz 36,16% no kontroles, ņemot vērā 100% (p = 0,001), IgM satura samazinājums līdz 90, 54% (p = 0,002) un IgG līdz 87,59% (p = 0,001) kontroles vērtību, kas tika ņemtas par 100%.

Ar matemātisku 44 pacientu ar nodulāru limfoidu hiperplāziju un kopējo mainīgo imūndeficītu datu apstrādi tika konstatēts, ka limfocītu saturs perifēriskajā asinīs palielinājās par 110,11% (p = 0,002), salīdzinot ar kontrolparaugu, 100%.

Tomēr P. van den Brande et al. (1988) parādīja, ka mazās zarnas limfoidās hiperplāzijas un vispārējā mainīgā imūndeficīta gadījumā perifērās asins B šūnas nevar radīt IgG in vitro, reaģējot uz mitogēna stimulāciju. 2 no 5 pacientiem, kas tika pārbaudīti ar šo patoloģiju, IgM produkcija tika ierosināta in vitro, kas norāda uz nepilnīgu bloku B šūnu diferenciācijā.

Pacientu ar labdabīgu mezgla limfoidu hiperplāziju imunoloģiskā izmeklēšana samazināja T-limfocītu kopējo skaitu perifēriskajā asinīs, samazinot T-helpera šūnu saturu. Tika novērots T-slāpētāju skaita pieaugums, kas var novest pie nelīdzsvarotības CD4 / CD8 proporcijā.

Pētījums par asins olbaltumvielu spektru parādīja, ka mezgliņa limfoidālo hiperplāziju un kopējo mainīgo imūndeficītu raksturo statistiski nozīmīgs a-globulīnu satura pieaugums līdz 141,57% (p = 0,001), beta-globulīni - līdz 125,99% (p = 0,001) salīdzinājumā ar ar kontroles vērtībām, kas ņemtas par 100%. Matemātiskā apstrāde ļāva mums atklāt statistiski nozīmīgu a-globulīnu, γ-globulīnu, bilirubīna un holesterīna līmeni asinīs. Cukura līkne salīdzinājumā ar normu atšķiras no samazināta uzsūkšanās sindroma, salīdzinot ar normu.

Labvēlīga mezgla limfātiskā hiperplāzijas strukturālā funkcionālā vienība ir limfoidais folikuls, kurā ražošana, imigrācija, šūnu emigrācija un to nāve ir līdzsvarota

Vispārēji mainīga imūndeficīta gadījumā limfoidos mezglus var lokalizēt vienas, divu vai visu trīs tievo zarnu sekciju gļotādā. Dažreiz procesā iesaistās antrāls un resnās zarnas.

Limfoidālie folikuli atrodas tieši zem epitēlija epitēlija, netālu no pamatnes membrānas, vai mazo zarnu gļotādas lamina proprijas virsmas slāņos. No folikulu apvalka zonas integritārā epitēlija virzienā tiek atzīmēta limfocītu migrācija limfoido ceļu veidā. Lamīna proprijas zonā, kas atrodas starp epitēliju un folikulu, tiek koncentrēti B-limfocīti, kā arī divu apakštipu T-limfocīti: T-palīgšūnas un T-nomācēji, no kuriem pārsvarā ir T-supresori ar kopējo mainīgo imūndeficītu.

Zarnu plankumu limfoido folikulu rajonā bieži vien nav, gļotādas virsma tiek izlīdzināta.

Šajās zonās ir ievērojami palielinājies limbēto enterocītu augstums, kas sasniedza 52,5 ± 5,0 mkt. Atsevišķas kausu šūnas. Tomēr enterocītu specializācija limfoido folikulu vietās netika novērota. Ievērojami palielinājās intraepiteliālo limfocītu skaits, ko pārstāvēja T-supresori.

Gaismas optisko preparātu, kas iegūti no biopsijas parauga, kas ņemts no dažādām tievās zarnas daļām, pētījuma rezultāti parādīja, ka, novērojot mezglu limfoidu hiperplāziju un vispārēju mainīgu imūndeficītu, enterocītu birstes robežu samazināja, neitrālu glikozaminoglikānu saturs, kā arī citoplazmas dinstrofiskās izmaiņas. Gļotādas lamina proprijas stromā, palielinoties mazu limfocītu un eozinofilu saturam, samazinās plazmas un limfoplazmātisko šūnu skaits, īpaši izteikts ar smagu vispārēju mainīgu imūndeficītu.

Divpadsmitpirkstu zarnas, jejunuma un ileuma gļotādas biopsijas paraugu vienlaicīga elektronu mikroskopiskā pārbaude parādīja vienādas izmaiņas limbveida villi enterocītos. Daudzu enterocītu apikālajā virsmā tika novērota mikrovillu saīsināšana un retrekcija, to neregulāra atrašanās vieta un traucēta absorbcijas sindroma attīstība trešajā pakāpē, vietēja pazušana. Glikokalikss uz mikrovillu virsmas, kas atrasts nelielos daudzumos, un dažās vietās tas nebija pilnīgi. Daudzu enterocītu citoplazmā tika atklāti dažāda smaguma pakāpes simptomi: granulu paplašināšanās un agranulārā citoplazmas retikulija canaliculi, mitohondriju pietūkums ar cristae skaita samazināšanos to matricā un mielīna tipa struktūru veidošanās, lamelārā kompleksa hipertrofija.

Limfos folikulus veido germinālie centri (folikulu, gaismas centri) un apmetuma zonas. Baktēriju centri bieži tika paplašināti. Saskaņā ar K. Lennerta (1978) klasifikāciju tie ietver šādus šūnu elementus: imūnoblastus, centroblastus, centrocītus, mazus limfocītus, makrofāgu, stromas šūnas. Apmetuma zonu veido centroblasti, mazi limfocīti, plazmas šūnas un stromas šūnu elementi. Pētot limfoido folikulu šūnu sastāvu ar monoklonālām antivielām labdabīgā limfoidā hiperplāzijā un vispārējā mainīgā imūndeficīta gadījumā, tika konstatēts, ka tie galvenokārt sastāv no B-limfocītiem, kas neatšķiras no Ig-rašanās šūnām, un nelielu skaitu T-šūnu, starp kurām bija vairums T-slāpētāju. Ap folikuliem dominēja arī T-nomācēji.

Tomēr AD B. Webster (1987) atklāja IgM jejūna sulā, un savā plāksnītē ar mazo zarnu gļotādu - IgM saturošas šūnas, tika novērota arī IgA, IgM un IgG saturošo plazmas šūnu luminiscences intensitāte pacientiem ar vispārēju mainīgu imūndeficītu ar mezglu limfoidu hiperplāzija, kas norāda uz nepilnīgu bloku B-limfocītu diferencēšanā. Pieņēmums, ka ap folikulu rajonu B-limfocītu nogatavināšana ar plazmas šūnām, kas spēj ražot imūnglobulīnus, tiek pamatota ar T-nomācējiem.

Labvēlīgu mezgla limfoidās hiperplāzijas šūnu elementu morfometrijas rezultāti, izmantojot kalibrētu kvadrātu metodi, kam sekoja matemātiskā apstrāde, atklāja germinatīvo centru un apmetuma zonu ciklisko pārmaiņu, tostarp 6 galvenās attīstības fāzes. Šādās fāzēs ir identificētas dīgļu zonas:

  • I posms - centroblastu pārsvars. Pirmajā fāzē centroblasti veido 80% no centra šūnu elementiem, centrocīti -3,03%, makrofāgi - 5,00%.
  • II fāze - centroblastu satura samazināšana un centrocītu skaita palielināšanās. II fāzē centroblastu skaits samazinās līdz 59,96%, centrocīti palielinās līdz 22,00%, mazie limfocīti - līdz 7,09%.
  • III fāze - tas pats saturs centrocītiem un centroblastiem. III fāzē centroblastu skaits ir 39,99%, centrocīti - 40,0%, mazi limfocīti - 9,93%, makrofāgi - 3,53%.
  • IV fāze - centroblastu un centrocītu satura samazināšanās un mazo limfocītu skaita pieaugums. IV fāzē centroblastu saturs samazinās līdz 25,15%, centrocītu skaits ir 30,04%, mazie limfocīti palielinās līdz 33,76%, makrofāgi ir 2,98%.
  • V fāze - germinālā centra pakāpeniska transformācija. Dzemdes centra attīstības V fāzē centroblasti ir nelielā daudzumā, sasniedzot 3,03%; centrocītu skaits tiek samazināts līdz 10,08%, dominē mazie limfocīti, kuru līmenis palielinās līdz 75,56%. Mazo limfocītu masā tiek zaudēti citi šūnu elementi.
  • 6. fāze - germinatīvā centra regresīvā transformācija. VI fāzē dzemdes centru nedaudz izsaka. Stromālās šūnas dominē, veidojot 93,01% no visiem šūnu elementiem. Mazie limfocīti ir maz.

Imunoblastu saturs visās fāzēs svārstās no 1,0% līdz 0. I, II, III, IV un V fāzē tika novērots labi attīstīts „zvaigžņotās debess” modelis.

Apmetuma zonā šūnu elementu attiecība ir stabilāka: dominē mazie limfocīti. Tomēr šajā zonā vērojamas arī cikliskas izmaiņas: pakāpeniska centroblastu un mazo limfocītu satura samazināšanās, kas ir visizteiktākā VI fāzē, palielinot stromas šūnu saturu.

Ar labvēlīgu limfoido folikulu hiperplāziju ar kopējo mainīgo imūndeficītu, atšķirībā no dīgtspējīgo centru cikla, parasti nenotiek centroblastu un centrocītu zonālais sadalījums germinatīvajā centrā, „zvaigžņotās debesis” nav neatkarīga fāze; personīgi.

VI fāzes labdabīgā mezgla limfātiskā hiperplāzija bieži attīstās pacientiem ar smagām vispārējas mainīgas imūndeficīta formām, kas ir prognozējama nelabvēlīga zīme.

Vispārēji mainīgs imūndeficīts ar labdabīgu mezglu limfoidu hiperplāziju, sekrēcijas imūnsistēma cieš.

Pastāv tieša saikne starp labdabīga mezgla limfātiskā hiperplāzijas limfoido folikulu skaitu, izplatību, attīstības fāzēm un slimības klīniskā attēla smagumu.

Ar parastu mainīgu imūndeficītu, kam seko labdabīga mezgla limfātiskā hiperplāzija vai bez tās, pacientiem jāsaņem aizvietojoša terapija ar u-globulīnu visā to dzīves laikā ar traucētu absorbcijas sindromu bez gļotādas atrofijas, diēta Nr. Hroniskas caurejas ārstēšanu veic, koriģējot vielmaiņas traucējumus. Piešķirt atkārtotus antibiotiku terapijas kursus ar indikācijām - giardiazes ārstēšanas kursi.

Cikliskums labdabīgas mezgla limfātiskās hiperplāzijas attīstībā nosaka nepieciešamību agrīnā diagnosticēt vispārējo mainīgo imūndeficītu ar obligātu tievo zarnu endoskopisko izmeklēšanu un turpmāko morfofunkcionālo analīzi.

Labdabīga mezgla limfātiskā hiperplāzija, kas ir bieži sastopams bieži mainīgs imūndeficīts, var attīstīties arī tievās zarnas patoloģijā ar augstu imūnglobulīnu saturu asins serumā, bet tai ir vairākas klīniskas un morfoloģiskas iezīmes.

Pacienti ar diskomfortu vēderā, caureja, imūnsistēmas nelīdzsvarotība, kā arī labdabīgas mezgla limfoidās hiperplāzijas attīstība tievajās zarnās, jāpārbauda rūpīgāk un vispusīgāk.

Raksta saturs

  • Kā ārstēt limfofolikulāro hiperplāziju
  • Kā ārstēt prostatas hiperplāziju
  • Kā ārstēt endometrija hiperplāziju

Par slimību

Limfofolikulārā hiperplāzija var ietekmēt endokrīnās sistēmas orgānus, zarnas, bet visbiežāk ir kuņģa un zarnu hiperplāzija. Tas ir iespējams, pateicoties lielam riska faktoru skaitam visās gremošanas trakta daļās:

- ilgstoši iekaisuma procesi kuņģī, piemēram, hronisks gastrīts;
- ēst kancerogēnus, tas ir, produktus, kas satur bīstamas piedevas ar burtu kodu E;
- baktēriju Helicobacter pylori gļotādas bojājumi;
- ilgstošs stress.

Ar sakāvi endokrīnās sistēmas izraisa biežāk jau esošo endokrīno vai sistēmisko slimību. Tātad ir limfofolikulāra hroniska dziedzera hiperplāzija, kas attīstījās pret jau esošu hipofīzes bojājumu fonu.

Atkarībā no patoloģiskā procesa lokalizācijas simptomi var būt ļoti dažādi. No biežākajiem simptomiem var konstatēt drudzi, vājumu, izmaiņas asins attēlā: limfocītu līmeņa paaugstināšanās un albumīna samazināšanās. Visbiežāk limfofolikulārā hiperplāzija ir labdabīga un līdz ar to asimptomātiska.

Ar smagu hiperplāziju pacienta kuņģa-zarnu traktā sāk traucēt sāpes vēderā un dispepsijas parādības.

Diagnostika

Tā kā slimību raksturo gļotādas slāņa augšana, tās lokalizāciju kuņģī un zarnās var noteikt, izmantojot endoskopiskās metodes (FGDS, kolonoskopija, sigmoidoskopija), kā arī radioloģiskās izmeklēšanas laikā ar kontrastu. Ja rentgena diagnostika, izmantojot kontrastu, var noteikt jaunizveidoto audu augšanas pakāpi. Un ar endoskopiskām metodēm ir iespējams iegūt pārveidotu audu histoloģiskai izmeklēšanai.

Attiecībā uz sakāvi endokrīno sistēmu raksturo izmaiņas augstā limfocitozes asins attēlā. Būtisks limfocītu pieaugums vienmēr jābrīdina ārsts.

Ar apstiprinātu “limfoplastiskās hiperplāzijas” diagnozi ir nepieciešams regulāri pārbaudīt, jo neparasti aizauguši audi mēdz kļūt ļaundabīgi. Un, ja tas notiek, procesa agrīna atklāšana veicina labu prognozi.

Ar labdabīgu slimības gaitu ārstēšana nav nepieciešama.

Ja ar smagiem simptomiem rodas kuņģa gļotādas hiperplāzija, tad terapija ir paredzēta, lai samazinātu kuņģa skābumu un Helicobacter pylori izskaušanu.

Ļaundabīga slimības gaitā ārstēšana ir tikai operatīva. Ar kuņģa-zarnu trakta sakāvi operācijas laikā tiek veikta vai nu kuņģa rezekcija, vai arī daļa zarnas izņemšana. Un pēc atveseļošanās perioda pacients atgriežas normālā stāvoklī. Galvenais ir turpināt uzraudzību ar ārstu, lai novērstu slimības atkārtošanos.

Ar endokrīnās sistēmas un asins veidojošo orgānu sakāvi ar ļaundabīgo audzēju, ārstēšana būs ilgstoša un apvienota, apvienojot ķirurģiskās metodes un ķīmijterapijas procedūras.

Kompetentā attieksme pret savu veselību, medicīniskās pārbaudes un izmeklējumi reizi gadā palīdzēs jums nepalaist garām kādas slimības sākumu, lai savlaicīgi sāktu efektīvu ārstēšanu.

  • Kuņģa limfofolikulārā hiperplāzija kuņģa antrumā
  • Gļotādu un audu hiperplāzija - cēloņi, simptomi un ārstēšana
  • Pakāpes limfofolikulārā hiperplāzija. Limfofolikulārās hiperplāzijas gaita
  • Taisnās zarnas un resnās zarnas ļaundabīgie audzēji. Limfoplastiska hiperplāzija

Helicobacter Pilori ārstēšanas shēmas

Zinātniskie pētījumi liecina, ka Helicobacter pylori baktērija izraisa hronisku gastrītu, kuņģa-zarnu trakta čūlas, limfomu un kuņģa vēzi. Šīs slimības ārstēšanai ir vairākas shēmas. Izvēle būs tieši atkarīga no pacienta individuālajām īpašībām, preparātu tolerances un mikroorganisma jutības pret antibiotikām. Katrs Helicobacter pylori ārstēšanas režīms atšķiras ar antibiotikām un antacīdiem, kā arī zāļu skaitu.

Pirmā shēma ietver trīs zāles: klaritromicīnu (500 mg), metronidazolu (200-400 mg) vai amoksicilīnu (1,0 g), protonu sūkņa inhibitoru (lansoprazolu, omeprazolu, pantoprazolu). "). Šādam ārstēšanas kursam vajadzētu ilgt 7 dienas, katrai zālēm vajadzētu dzert divas reizes dienā. Nedēļu vēlāk antibiotikas tiek atceltas, un viena no protonu sūkņa inhibitoriem jālieto vēl trīs nedēļas. Otrais ārstēšanas režīms ietver „De-Nola” lietošanu 240 mg devā, “Amoksicilīns” (1,0 g) un “Klaritromicīns” (250 mg). Narkotikas jālieto 10 dienas divas reizes dienā. Antibiotiku saņemšanas beigās "De-Nol" ir vajadzīgas vēl trīs nedēļas. Ja pacients uztrauc sāpju sindromu, šai terapijas shēmai pievieno H2-histamīna receptoru blokatoru (Famotidin, ranitidīnu).

Ar šādas terapijas neefektivitāti tiek izmantota šāda shēma: “De-Nol” 120 mg devā līdz četras reizes dienā, “Tetraciklīns” 500 mg devā četras reizes dienā, “Metronidazols” 500 mg trīs reizes dienā. Līdzīga terapija tiek veikta nedēļas laikā. Ja visas šīs shēmas ir bijušas neefektīvas, tiek piemērota alternatīva pieeja. Tas ietver “De-Nol” vienā devā un “Furazolidone” (200 mg). Šīs zāles jālieto arī septiņu dienu laikā. Lai noteiktu devu, ievadīšanas biežumu un ārstēšanas ilgumu, jāapstiprina ārstam. Katras ārstēšanas iespējas efektivitāte jāapstiprina ar laboratorijas un instrumentāliem pētījumiem.

Helicobacter pylori tautas aizsardzības līdzekļu ārstēšana

Vienojoties ar ārstu, Helicobacter pylori ārstēšanai varat izmantot tautas aizsardzības līdzekļus. Jo īpaši, šī slimība tiek izmantota propolisa tinktūra. Pirms mēneša ēdienreizes tas jālieto 10-15 pilienos. Efektīva un savākta pelašķi, asinszāle un kliņģerīši. Šo garšaugu maisījums tiek uzlej verdošu ūdeni, uzstāj uz stundu un pirms ēšanas paņemiet pusi tasītes. Jūs varat dzert kāpostu sulu - vienu glāzi trīs reizes dienā mēnesī. Biešu sula var palīdzēt arī ar Helicobacter. Pirms lietošanas to atstāj uz divām stundām atvērtā traukā, pēc tam atšķaidīt ar ūdeni uz pusi un pa 100 mililitriem trīs reizes dienā.