5. nodaļa. Aizkuņģa dziedzera slimības

K85. Akūts pankreatīts.

Akūts pankreatīts ir akūta aizkuņģa dziedzera slimība, ko pavada nekroze un asiņošana organismā, ko izraisa enzīmu autolīze.

Bērniem reti novēro akūtu pankreatītu, tā izplatība svārstās no 0,4 līdz 1,0% no visām ķirurģiskajām slimībām.

Etioloģija un patoģenēze

Slimības cēloņi ir taukainu pārtikas produktu uzņemšana, kas izraisa aizkuņģa dziedzera pārmērīgu stimulēšanu, alkohola patēriņu, žultsakmeņu (ICD), kas noved pie aizkuņģa dziedzera kanāla aizsprostojuma. Metabolisma, zāļu bojājumi, nieru mazspēja, infekcijas (cūciņas, Coxsackie B tipa vīruss, citomegalovīruss, vējbakas, hepatīts B), ķirurģiskie iejaukšanās pasākumi tiek uzskatīti par retākiem etioloģiskiem faktoriem.

Slimību izraisa zimogēnu granulu agrīna aktivācija, kas atbrīvo lipolītiskos fermentus fosfolipāzi A un lipāzi, kas sagremo aizkuņģa dziedzera šūnas, kā rezultātā rodas aizkuņģa dziedzera nekroze. Ja brīvo taukskābju uzkrāšanās rezultātā lipāzes bojātos pankreatocītos, pH pārslēdzas uz 3,5-4,5, intracelulārais tripsogēns tiek pārvērsts triptīnā. Trypsīns aktivizē lizosomu enzīmus un proteināzes, kas noved pie pankreatocītu proteolītiskās nekrobiozes. Elastāze lizē asinsvadu sienas, starplīniju saistaudu audus. Tas veicina ātru enzīmu autolīzes izplatīšanos aizkuņģa dziedzerī un ārpus tās, t.i. akūts pankreatīts ir toksisks enzimopātija (5-1. att.). Indikators ir aktīvo aizkuņģa dziedzera fermentu izdalīšanās no aizkuņģa dziedzera acīna šūnām, kas parasti ir neaktīvo proenzīmu veidā. Slimības smagums ir atkarīgs no līdzsvarā starp atbrīvotajiem proteolītiskajiem enzīmiem un antiproteolītiskajiem faktoriem. Pēdējie ietver intracelulāro proteīnu, aizkuņģa dziedzera triptīna inhibitoru un cirkulējošo p2-makroglobulīnu, α-1-antitripsīnu un C1-esterāzes inhibitorus.

Cilnē. 5-1. Attēlota akūta pankreatīta klīniskā un morfoloģiskā klasifikācija.

5-1. Tabula. Akūta pankreatīta klīniskā un morfoloģiskā klasifikācija

Att. 5-1. Akūtās pankreatīta patoģenēze

Neraugoties uz slimības raksturu un gaitu, pankreatītam ir vairākas kopīgas klīniskās izpausmes, kas apvienotas šādos sindromos:

Sāpju sindromu raksturo sāpes vēdera augšdaļā, ķermeņa viduslīnijas kreisajā un labajā pusē, kas izstaro muguras lejasdaļu, kreiso kāju un apkārtējo raksturu. Sāpes tiek saasinātas ar ēdiena uzņemšanu, ko mazina bads, aukstums un miers. Sāpju intensitāte var būt atšķirīga, bet visbiežāk tie ir intensīvi, ilgst vairākas stundas un ir vāji kontrolēti.

Dyspeptic sindroms izpaužas kā slikta dūša, vemšana, nesaņemot atvieglojumu, meteorisms.

Eksokrīnās (eksokrīnās) deficīta sindroms ir saistīts ar gremošanas fermentu deficītu: amilāze (amiloreja - izdalīšanās ar cietes izkārnījumiem), tripsīns (kreatorea - nesagremotas muskuļu šķiedras), lipāzes (I tipa steaorrhea - vairāk nekā 9% neitrālu tauku izdalīšanās, ja ikdienas uzturā ir 100 g tauki) un tiek noteikts saskaņā ar koprogrammu. Polifelāli ir raksturīgi (vairāk nekā 400 g dienā). Nav II tipa steatorrhea - daudzu taukskābju izdalīšanās (tievās zarnas patoloģija).

Endokrīnās (intra sekretorālās) deficīta sindroms izpaužas kā hiperglikēmija un ketoze.

Sakarā ar proteāzes-antiproteāzes sistēmas līdzsvara izmaiņas, attīstās sistēmiska iekaisuma reakcija (SIRS - sistēmas iekaisuma reakcijas sindroms), kas izraisa poliorganisma mazspēju (tāpat kā plašas traumas, apdegumi, sepse), kuru galvenās izpausmes ir:

• izplatīta intravaskulāra koagulācija

Vispārējā asins analīzē konstatētas nespecifiskas izmaiņas: leikocitoze, neitrofīlija, paaugstināts ESR.

Biochemiskie pētījumi ietver indikatoru (amilāzes, transamināžu) un patogenētisko (lipāzes, triptīna) testus. Amilāzes aktivitāte asinīs akūtā pankreatīta laikā ievērojami palielinās. Amilāze, kas izdalās ar urīnu, tiek dēvēta par diastāzi, un tā līmenis ir arī palielinājies, vislielākā amilēmija un diastasūrija parādās mumpusa infekcijas laikā.

Pamatojoties uz fosfolipāzes A2 aktivitāti, seruma anomālijas tiek novērtētas asins serumā; atkarībā no ribonuklāzes (RNase) līmeņa - akūtas destruktīvas pankreatīta fāzes. Sārmainās fosfāta, transamināžu un bilirubīna pieaugums ir diagnostisks kritērijs žultsceļu obstrukcijai.

Citas bioķīmiskās pazīmes ir hiperkoagulācija, hipoproteinēmija, paaugstināts urīnvielas līmenis. 15% bērnu ar pankreatītu attīstās hipokalcēmija un līdz pat 25% ir hiperglikēmija akūtas lēkmes laikā.

Akūtas pankreatīta nelabvēlīgās prognostiskās pazīmes:

• leikocitoze vairāk nekā 15 000х10 9 / l;

• hiperkoagulācija (fibrinogēns> 6 g / l);

• amilēmija> 6 normas;

• amilozūrija> 4 normas;

• hiperbilirubinēmija> 4 normas;

• hiperglikēmija> 2 normas;

• urīnvielas palielināšana> 2 standarti;

• hipoproteinēmija *), ko lieto RD 50-100 mcg 2-3 reizes dienā subkutāni, / m, in / in 3-5 dienas. Ja nepieciešams, izrakstiet pretiekaisuma, antihistamīna un diurētiskus līdzekļus.

Viņi arī izraksta holinolītiskos, spazmolītiskos un ganglioblokiruyuschie medikamentus, mazina sāpju sindromu un Oddi sfinktera spazmu: drotaverīnu (no-shpa *), papaverīnu, mebeverīnu (duspatalīnu *), platifilīnu, atropīnu, gaglelefen (gangleron *), metamisola nātriju *) Platifilīnu ordinē 0,2% injekciju šķīdumā Nr. 10, katrā tabletē - 5 mg.

Aizkuņģa dziedzera funkcionālo aktivitāti inhibē m-antiholīnerģisks pirenzepīns (gastrotsepīns *), ko paraksta 25 un 50 mg tabletēs. Bērni vecumā no 4 līdz 7 gadiem tiek nozīmēti 12,5 mg (1/2 tabletes), 8-15 gadus veci - 25 mg 3 reizes dienā 2-3 nedēļas ar pakāpenisku atcelšanu.

Sekundārā profilakse ietver slimības etioloģiskā faktora novēršanu. Klīniskais novērojums pēc akūta pankreatīta ilgst 5 gadus. Pēc 3 gadiem bērns tiek pakļauts hroniskas pankreatīta riska grupai ar ikgadēju pārbaudi. Ļoti svarīgi ir sabalansēts uzturs, kas balstās uz līdzsvaru galvenajās pārtikas sastāvdaļās, ņemot vērā bērnības fizioloģiskās īpašības. Alkohola un alkohola saturošu dzērienu absolūta izslēgšana, tonizējoša līdzekļa lietošanas ierobežošana, pievienojot konservantus un krāsvielu šķidrumus. Īpaši ievērības cienīgi ir bieži slimi bērni, kā arī pacienti, kas slimo ar alerģiskām slimībām.

Prognoze ir nopietna, ja rodas komplikācijas. Akūtu nekomplicētu pankreatītu bērniem var būt labvēlīga prognoze. Šajā formā mirstības līmenis ir aptuveni 10% un retos gadījumos ar nekrotisku vai hemorāģisku pankreatītu - līdz 90%. Periodiski akūtas pankreatīta epizodes izraisa hronisku pankreatītu.

K87. Hronisks pankreatīts.

K86. Atkārtots pankreatīts.

Hronisks pankreatīts ir aizkuņģa dziedzera progresējoša slimība, ko raksturo parenchima neatgriezenisku nekrotisku un iekaisumu bojājošu pārmaiņu izraisīšana, kā rezultātā pastāvīgi tiek traucēti orgāna ekso- un endokrīnās funkcijas.

Literatūras dati par pankreatīta izplatību bērniem gremošanas orgānu slimību struktūrā ir ļoti pretrunīgi (no 5 līdz 25% no visiem pacientiem ar gastroenteroloģiskām slimībām).

Etioloģija un patoģenēze

Lai identificētu pacientus ar iedzimtu pankreatītu agrīnā stadijā, tiek veikta rūpīga ģenealoģiskā koka analīze. Bieži, pankreatīts attīstās cistiskā fibrozē, Krona slimībā, UC, BU. Bieži vien hroniska pankreatīta cēlonis bērniem nav zināms.

Pancreatobiliary trakta obstrukcija iedzimta (Vatera papillas stenoze, divpadsmitpirkstu zarnas anomālijas, arteriovenozes saspiešana) un iegūto (GCB, opisthorchiasis, ehinokokozes) cēloņi ir galvenais pankreatīta etioloģiskais faktors (5-4. Att.). Bērnībā ir iespējama drūma vēdera trauma, ja tas ir noņemts vai nokrīt no augstuma (piemēram, šūpošanās - šūpoles nokļuvuši kuņģī kuņģī), nokļūstot šķērslī, braucot ar velosipēdu (traumas ap stūri). Pašlaik alkohola lietošana, tostarp bērniem, ir īpaši svarīga kā pankreatīta cēlonis. Vīrusu infekciju, parotīta, herpes, mononukleozes, baktēriju infekciju - yersiniozes, salmonelozes utt.

Spiediena palielināšanās kanālu sistēmā, kas izraisa audu bojājumus un reakciju kaskādi, izraisa enzīmu aktivāciju dziedzerī. Nozīmīga loma ir mikrocirkulācijas sistēmas izmaiņām, kas galu galā noved pie dziedzera šūnu hipoksijas un cAMP līmeņa paaugstināšanās, kas savukārt veicina Ca 2+ transportēšanas aktivizēšanos šūnās. Tā rezultātā

Att. 5-4. Hroniska pankreatīta patoģenēze

pārmērīga šūnu piesātināšanās ar kalciju, tās pārmērīga uzkrāšanās mitohondrijās, kas noved pie oksidācijas un fosforilācijas atdalīšanas. Tālāk nāk šūnu deenergizācijas fāze un distrofijas procesu pieaugums.

Pankreatīta diagnoze gastroduodenālās patoloģijas fonā izraisa lielas grūtības. Ja nav organisku izmaiņu un aizkuņģa dziedzera sāpes un nedaudz palielinās amilāzes līmenis, ieteicams diagnosticēt aizkuņģa dziedzera varianta Oddi sfinktera disfunkciju. Žultsceļa disfunkcionālie traucējumi (K82.8) ir iedalīti 2 veidos: žultspūšļa disfunkcija un Oddi sfinktera disfunkcija. Bieži tiek izmantoti termini „reaktīvais pankreatīts” vai “dispankreatisms”, lai gan tie nav iekļauti ICD-10. Piemērot sekojošu pankreatīta klasifikāciju bērniem (tab. 5-2).

5-2. Tabula. Hroniska pankreatīta klasifikācija bērniem

Klīniskais attēls hroniska pankreatīta paasinājuma periodā ir līdzīgs akūta pankreatīta gadījumam neatkarīgi no etioloģijas. Nozīmīga vieta ir intoksikācijas simptomi, asteno veģetatīvās izpausmes: nogurums, biežas galvassāpes, emocionālā labilitāte, aizkaitināmība. Dažiem pacientiem izteiktu sāpju sindromu papildina ķermeņa temperatūras paaugstināšanās vairāku dienu laikā, izmaiņas klīniskajā asins analīzē.

Hroniska pankreatīta diagnostika balstās uz šādiem simptomiem.

• vēdera sāpju epizodes ilgāk par 1 gadu ar lokalizāciju augšējā kreisajā kvadrantā, epigastriskā, joslā no hipohondriumas līdz hipohondrijai (apņemot).

• Aizkuņģa dziedzera eksokrīnās funkcijas pazīmju identificēšana.

• izmaiņas orgāna struktūrā saskaņā ar ultraskaņu, CT vai MRI, magnētiskās rezonanses holangiopankreatogrāfiju, retrogrādo holangiopankreatogrāfiju.

Hronisku aizkuņģa dziedzera iekaisumu raksturo neatgriezeniskas morfoloģiskas izmaiņas. Ir novērota dziedzeru elementu (pankreatocītu) atrofija ar kanālu paplašināšanos un to aizvietošanu ar saistaudu, kalcifikāciju, cistām. Att. 5-5. Attēlots vidēja izmēra sajaukta šūnu infiltrācija stromā un savienojošā auduma augšana starpsienu laikā (stromas fibroze).

Līdzīgus simptomus var novērot daudzās slimībās, īpaši bērnu visbiežāk sastopamajā patoloģijā.

Šis vecums - hronisks gastrīts un / vai HGD. Divpadsmitpirkstu zarnas un galvenās divpadsmitpirkstu zarnas papillas (5-5., B.) Posma patoloģija, kas tiek noteikta, izmantojot endoskopiju, kā arī spiediena mērīšana divpadsmitpirkstu zarnā, ir nozīmīga hroniska pankreatīta atpazīšanai. Kad HGD izmaiņas ietekmē tikai kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādu.

Att. 5-5. Aizkuņģa dziedzera slimību patomorfoloģija: a - hronisks pankreatīts (hematoksilīna-eozīna traipi; χ 250); b - Oddi sfinktera anatomiskie elementi; normāla aizkuņģa dziedzera acini; G - cistiskā fibroze; d - hronisks pankreatīts (bultiņas norāda uz starpšūnu telpu paplašināšanos)

Hronisks pankreatīts atšķiras no cistiskās fibrozes, kurā palielinās gļotu viskozitāte kanālos un kanālu paplašināšanās un to gala sekcijas izraisa atrofiju un šķiedru aizvietošanu (5-5. Attēls, d). Kad pankreatīts tiek novērots starpšūnu telpu paplašināšanās rezultātā, kas izraisa fermentu izdalīšanos, acīma caurlaidības pārkāpumu līdz tauku deģenerācijai (5-5. Att., D) (salīdzinot ar normu - 5-5. Att., C).

Ir nepieciešama individuāla terapeitiska pieeja, bet vispārēji tiek pieņemti šādi ārstēšanas principi:

• funkcionālā pārējā aizkuņģa dziedzera;

• aizkuņģa dziedzera sekrēcijas aktivitātes samazināšanās;

• eksokrīnās un endokrīnās mazspējas korekcija.

Paaugstināšanas periodā tiek parādīts bērna uzturēšanās slimnīcā, fizioloģiskās atpūtas radīšana un slimā orgāna saudzēšana, ko nodrošina gultas atpūtas un bada iecelšana. Pastāvīgi izmantojot nazogastrisko cauruli, ieteicams uzsūkt kuņģa saturu.

Lai novērstu sāpju sindromu no narkotikām, viņi lieto holino un spazmolītiskos līdzekļus, pretsāpju līdzekļus,

aizkuņģa dziedzera sekrēcijas blokatori, antacīdi, kas novērš Oddi sfinktera spazmas, samazina intraductal spiedienu un nodrošina aizkuņģa dziedzera sulas un žults izplūšanu divpadsmitpirkstu zarnā.

Tradicionāli un veiksmīgi, pastiprinot pankreatītu, antiholīnerģiskie līdzekļi tiek lietoti, lai nomāktu kuņģa un aizkuņģa dziedzera sekrēciju: 0,1% atropīna šķīdums, 0,2% platjfilīna šķīdums, 0,1% metacīna šķīdums utt.

Pēdējos gados, lai nomāktu kuņģa sekrēciju, tiek izmantoti mūsdienu antisekretoriskie līdzekļi: PPI omeprazols, selektīvi H2 receptoru blokatori (piemēram, famotidīns). Omeprazols / in (loske *) noteikts 20-40 mg 3-5 dienas, pēc tam pāriet uz omeprazola uzņemšanu (omez *, ultop *) 4-6 nedēļas.

Sālsskābes stimulējošās iedarbības samazināšana tiek panākta, parakstot antacīdos medikamentus 3-4 nedēļas (almagel *, maalokss *, fosfaloģelis *, rutacīds * uc).

Prinetikātu iecelšana (domperidons, cisaprīds *) tiek nomākts ar divpadsmitpirkstu zarnas, žults trakta un duodenostāzes simptomu un hipomotorisko diskinēziju pazeminātu motora funkciju.

Viena no galvenajām hroniskas pankreatīta ārstēšanas jomām ir regulējošo peptīdu - endogēnā somatostatīna analogu - lietošana, kas ietver oktreotīdu un somatostatīnu - aizkuņģa dziedzera un zarnu eksokrīnās un endokrīnās sekrēcijas humorālos inhibitorus. Oktreotīds izraisa ievērojamu aizkuņģa dziedzera, kuņģa, aknu un tievo zarnu sekrēcijas inhibēšanu, kavē kustību, samazina intraductal hipertensiju un nomāc bioloģiski aktīvo vielu sekrēciju. Oktreotīda pretiekaisuma iedarbība ir saistīta arī ar šūnu membrānu stabilizāciju, citokinogenēzes blokādi, prostaglandīnu veidošanos.

Oktreotīda (Sandostatin *) 0,01% šķīdums tiek ražots ampulās ar 50 vai 100 µg, ārstēšanas kurss nepārsniedz 5-10 dienas. RD pirmsskolas vecuma bērniem ir 25-50 mcg, skolēniem - 75-100 mg 2-3 reizes dienā. Zāles ievada / subkutāni un subkutāni. Narkotiku lietošanas ilgums ir līdz 10-12 stundām.

Antikinīna zāles Aprotinin (contrikal *, gordox *) pašlaik dod priekšroku somatostatīna preparātiem.

Īpaša nozīme pankreatīta izteiktās saasināšanās periodā ir infūzijas terapija, kuras mērķis ir novērst vielmaiņas traucējumus endogēnas intoksikācijas fonā. Šim nolūkam pacientam tiek dekstrāns (reopigluglukīns *), 5% glikozes šķīdums, 10% albumīna šķīdums, svaiga saldēta plazma, glikozonovakaīna maisījums.

Pārtikas barības uzņemšanas ierobežojuma izraisītās pasliktināšanās laikā uzturvērtība ir svarīga - parenterālas un enterālas uztura iecelšana. Caurulē ievada aminoskābes parenterālai barošanai (aminosterils KE *, aminosol-neo * uc), poliamīns, elektrolītu šķīdumi, ņemot vērā skābes un bāzes līdzsvaru. Līdztekus tiem tiek izmantotas tauku emulsijas, lai imobilizētu aktīvo lipāzi un aizpildītu taukskābju deficītu: 10-20% šķīduma intralipīdam * vai lipofundīnam * ar heparīnu / pilieniņā ar ātrumu 20-30 pilieni minūtē ar ātrumu 1-2 g tauku. 1 kg ķermeņa svara.

Enterālo uzturu var veikt ar terapeitiskiem maisījumiem - olbaltumvielu hidrolizātiem, tāpat kā pirmo dzīves gadu bērniem, bet ar pankreatītu šos maisījumus var lietot jebkurā vecumā. Maisījumu ievada intraduodenāli caur zondi siltā formā.

Antibakteriālā terapija ir paredzēta sekundārās infekcijas profilaksei, draudot cistu un fistulu veidošanās, peritonīta un citu komplikāciju attīstībai. Tiek izmantoti aizsargāti penicilīni (amoksiclavs *, augmentin * 100 mg / kg IV) vai trešās paaudzes cefalosporīni (cefotaksīms *, ceftriaksons * 50-100 mg / kg IM / IV).

Lieto pentoksila nātriju, kam ir antiproteolītiska un pretiekaisuma iedarbība, 50-100 mg 3 reizes dienā pēc ēdienreizes 3-4 nedēļas asins analīzes kontrolē.

Grūts jautājums aizkuņģa dziedzera nepietiekamības ārstēšanā ir fermentu aizvietošanas terapijas izvēle (5-3. Tabula), kuras mērķis ir novērst traucētu tauku, olbaltumvielu un ogļhidrātu absorbciju. Pēc bada diētas izbeigšanas priekšroka tiek dota nesaistītiem pankreatīna preparātiem, tad pēc 3-4 nedēļām ar atslābinošu paasinājumu tiek izmantoti fermenti ar žultsskābes un / vai hemicelulāzes pievienošanu.

5-3. Tabula. Fermentu preparātu klasifikācija

Enzīmu aktivitāti nosaka ar lipāzi. Fermenti tiek noteikti 3-4 reizes dienā maltītes laikā, 2-3 nedēļu kursos ar 3-4 nedēļu pārtraukumu, tikai 4-5 kursi gadā. Pankreatīns 250 mg devā ir paredzēts bērniem, kas jaunāki par 3 gadiem, 1/2 tabletēm, 3-7 gadi 1 tabletei, 8-9 gadi 1,5 tabletēm, 10-14 gadi 2 tabletēm 3 reizes dienā. Pankreatīns tiek nozīmēts arī ar lipolītisku aktivitāti 3500 SV (mezim forte *) tabletēs, devas ir tādas pašas kā pankreatīnam. Mezim forte 10 000 * (10 000 SV) lipāzes deva ir 3 reizes lielāka nekā mezim forte.

No daudziem fermentu preparātiem vislabākais efekts ir mikrogranulēti fermenti ar skābi izturīgu pārklājumu: likreaza *, pankreatāts *, krešons * uc Creon * 10 000 U (lipāzes) kapsulās satur 150 mg ļoti attīrīta cūku pankreatīna. Zāles tiek parakstītas ar devu 1000 SV / kg dienā pankreatīta gadījumā. Creon * 25 000 un 40 000 SV lieto cistiskā fibrozē. Creon 10 000 bērniem līdz 2 gadu vecumam ir parakstītas 1/3 kapsulas, 2-5 gadus vecas - 1/2 kapsulas, vairāk nekā 5 gadus vecas - 1 kapsula 3 reizes dienā. Zīdaiņiem no 1 / 3-1 / 4 kapsulām (tas ir ērti sadalīt šūnā tetradlapā, izlej no kapsulas) pievieno 120 ml piena maisījuma, dienas deva nepārsniedz 10 000 U (1 kapsula). Pancytrate * kapsulas parakstītas no 6 gadiem. Wobenzym * parakstīts devā 1 tablete uz 6 kg ķermeņa masas dienā, sadalot 3 devās.

Atveseļošanās periodā ieteicams izmantot būtiskus fosfolipīdus un citus hepatoprotektorus, vitamīnu kompleksus, holerētiskās zāles (immortelle, choleretic tēja, sorbitols, ksilīts), kalcija piedevas, antioksidantus parenterāli un iekšpusē. Plaši tiek izmantota fizikālā terapija, fizioterapijas vingrinājumi, minerālūdens uzņemšana ar vāju un vidēju mineralizāciju. Nopietnu sāpju sindroma fonā tiek noteikta vietēja hipotermija, kā sāpju sindroms un fermentu aktivitātes samazināšanās, ultraskaņa, diatermija, induktotermija, sinusoidāli modulētas strāvas, parafīns, ozokerīts.

Vairumā bērnu kompleksā terapija ļauj uzlabot un kompensēt traucētās funkcijas.

Smagas gaitas un komplikāciju gadījumā tiek parādīta ķirurģiska ārstēšana, kuras taktika tiek noteikta kopā ar ķirurgiem.

Hroniska pankreatīta profilakse ietver vairākus posmus. Tie ir izklāstīti turpmāk.

Prognoze ir labvēlīga, bet hronisks pankreatīts ir atzīts riska faktors aizkuņģa dziedzera adenokarcinomas attīstībai.

Aizkuņģa dziedzera slimības Aizkuņģa dziedzera slimību klasifikācija

Aizkuņģa dziedzera slimības.ppt

Aizkuņģa dziedzera slimības

Aizkuņģa dziedzera slimību klasifikācija (saskaņā ar ICD-10) • K 85 Akūts pankreatīts • Aizkuņģa dziedzera abscess - Aizkuņģa dziedzera nekroze (akūta, infekcioza) - Pankreatīts (akūta, recidivējoša, hemorāģiska, subakūta, strutaina). K 86 Citas aizkuņģa dziedzera slimības K 86. 0. Alkoholiskais hronisks pankreatīts K 86. 1. Citas hroniska pankreatīta K 86 formas. 2. Aizkuņģa dziedzera ciste K 83. 3. Aizkuņģa dziedzera pseudocists K 86. 8. Citas aizkuņģa dziedzera slimības Līdz 90. 1. Aizkuņģa dziedzera steatoreja. NB! K 82. 8 Žults ceļu traucējumi

Pankreatīta cēloņi bērniem 1. • Aizkuņģa dziedzera kanālu anomālijas aizkuņģa dziedzera aizplūšanas, aizkuņģa dziedzera anomāliju, cauruļu saspiešanas no ārpuses, to akmens aizsprostojums; • divpadsmitpirkstu zarnas patoloģija (novērota aptuveni 40% pacientu), kas palielina dažādu izcelsmes intraduodenālo spiedienu; • žultsceļa patoloģija (novērota aptuveni 40% pacientu). 2. Aizkuņģa dziedzera audos pastiprināta aizkuņģa dziedzera fermentu aktivitāte: • pārmērīga aizkuņģa dziedzera stimulācija, ko galvenokārt nosaka diēta; • iedzimta pankreatīta (priekšlaicīga enzīmu aktivācija). 3. Infekcijas faktori: • parotīta vīruss, hepatīta vīrusi, enterovīrusi, citomegalovīrusi, herpes vīrusi, mikoplazmas infekcijas, salmoneloze, infekcioza mononukleoze un daudzi citi. citi • pankreatīts ar helmintijām, sepse 4. traumatisks orgānu bojājums 5. sistēmiski procesi 6. dažu zāļu toksiska iedarbība 7. iedzimtas izcelsmes pankreatīts

Hronisks pankreatīts ir aizkuņģa dziedzera iekaisuma-deģeneratīva slimība, kas ilgst vairāk nekā 6 mēnešus un ko raksturo parenhīmas fibrozes un funkcionālās nepietiekamības attīstība. Bērniem hronisks pankreatīts galvenokārt ir sekundāra slimība, un tikai 14% ir primārā slimība.

Hroniska pankreatīta klasifikācija bērniem • • • 1. Izcelsme: primārā un sekundārā; 2. Klīniskā iespēja: recidīvs, sāpīgs, latents; 3. Slimības smagums: viegla, vidēji smaga, smaga; 4. Slimības periods: paasinājums, paasinājuma saasināšanās, remisija; 5. Aizkuņģa dziedzera funkcionālais stāvoklis: a) eksokrīnās funkcijas: hiposekretāra, hipersekretāra, obstruktīva, normāla aizkuņģa dziedzera sekrēcija; b) iekšējās sekrēcijas funkcija: hiperfunkcija, salu aparātu hipofunkcija; 6. Morfoloģiskais variants: edematozs, parenhimāls, cistisks; 7. Komplikācijas: kreisās puses pleirīts, viltus cista, pankreolīts, utt.

Klīniskais attēls • Pakāpeniska, latentiska stadija • mikrocirkulācijas traucējumu pazīmes: acrocianoze, ekhimoze, dažreiz hemorāģiski izsitumi, pieaugošs enzīmu daudzums • sāpju sindroms • dispepsijas sindroms • absorbcijas sindroms (caureja un aizkuņģa dziedzera steaorrhea);

Akūts pankreatīts. Aizkuņģa dziedzera intersticiālā akūtā tūska izraisa sāpju sindromu, kas izraisa bērna piespiedu stāvokli - kreisajā pusē vai ceļa elkonī. To raksturo nesakritība starp sāpēm un sāpju rezultātiem: vēders paliek mīksts, ir pieejama palpācija; nav slimības raksturīgo sāpju zonu un muskuļu aizsardzības. hemorāģisko raksturu raksturo ne tikai izteikts sāpju sindroms, bet arī tipiskas palpatora pazīmes: sāpes un muskuļu aizsardzība augšdaļā, pozitīvi Kera, Kach, Mayo simptomi. Robsons, progresējošs bērna stāvokļa pasliktināšanās, sāpju palielināšanās, strauja ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, toksikozes veidošanās ar eksikozi; strutainā procesā septisks stāvoklis attīstās ar akūtu peritoneālo kairinājumu.

Reaktīvais pankreatīts Sekundārais pankreatīts Dyspancreatism

Sekundārais pankreatīts ir pārejošs simptomu komplekss, kas izpaužas kā orgānu slimību fons, kas funkcionāli saistīts ar aizkuņģa dziedzeri, vai cita patoloģija.

Disakreatisms mēs varam runāt par stāvokli pirms aizkuņģa dziedzera audu iznīcināšanas tās tūskas veidā, kas tiek konstatēts ultraskaņas veidā, palielinot viena vai vairāku orgānu daļu lielumu un attiecīgi mainot tās parenhīmu. Šis stāvoklis pats par sevi nav "pankreatīts". Turklāt šis stāvoklis ir atgriezenisks, ja tiek ārstēta pamata slimība un adjuvanta terapija, kuras mērķis ir uzlabot mikrocirkulāciju. T. o. dispancreatism ir aizkuņģa dziedzera reaktīvs stāvoklis bez iznīcināšanas

Reaktīvā pankreatīta klīniskais attēls • Līdzīgi kā akūta pankreatīta klīnikā • Diseptiskie traucējumi (vemšana, caureja, apetītes trūkums) • Sāpju sindroms (visbiežāk sastopamā sāpju lokalizācija ir nabas reģions)

Shwachman sindroms (Shwachman - Diamond - Oski. Khaw sindroms) Khaw • Aizkuņģa dziedzera iedzimta hipoplazija. Šajā sindromā aizkuņģa dziedzeri aizvieto ar taukaudiem, dažreiz aizkuņģa dziedzeris ir pilnīgi nepastāv. Autosomālās recesīvās transmisijas veids • Papildus aizkuņģa dziedzera bojājumam Schwachmana sindromu raksturo kaulu smadzeņu darbības traucējumi, kas izpaužas kā anēmija, trombocitopēnija, bet visbiežāk neitropēnija, kā rezultātā bērni cieš no atkārtotām bakteriālām infekcijām, sepse attīstās 1/3 gadījumu. Bieži rodas elpošanas orgānu infekcijas slimības (bronhīts, pneimonija) un āda (pseudofurunculosis, abscesi, pyoderma uc). Iespējamie hemorāģiskie simptomi - hemorāģiski izsitumi, ilgstošs asiņošanas laiks

Pēc prikorma ieviešanas (4–5 mēnešu dzīves ilgumā) bērns parādās biežās, pelēkā krāsā bagātās krēmveida izkārnījumos, kam piemīt smarža. Krēsls ir ļoti taukains, piestiprināts pie autiņiem vai pot. Bērnu apetīte parasti nav (retos gadījumos apetīte ir strauji palielinājusies - "vilks"). Bērniem ķermeņa masa gandrīz vienmēr samazinās. Ir nepieciešams veikt diferenciālu diagnozi ar cistisko fibrozi.

Aizkuņģa dziedzera slimību diagnostika • Anamnēzes dati (sūdzības, pacienta uztura raksturojums, raksturīgais klīniskais attēls) • Objektīva izmeklēšanas dati (vēdera palpācija, aizkuņģa dziedzera sāpes) • Laboratorijas dati: koprogramma ar šķiedrvielu un neitrālu tauku klātbūtnes ekskrementiem; asins analīzes (amilāzes, triptīna, tā inhibitora, seruma lipāzes) aktivitātes izpēte, ieskaitot glikozes līmeni asinīs; urīna tests (amilāze, lipāze); aizkuņģa dziedzera elastāzes-1 pētījums

Zelta standarts aizkuņģa dziedzera elastāzes diagnostikai ir proteolītisks enzīms, kas sašķeļ peptīdus un proteīnus, endopeptidāzi. Otrs vārds ir pankreatopeptidāze E. Lai atšķirtu to no leikocītu elastāzes, aizkuņģa dziedzera elastāzi dažreiz sauc par elastāzi 1. Molekulmasa ir 28 000 daltonu. Analīzes rezultātu interpretācija: • vairāk nekā 200 µg elastāzes uz 1 g izkārnījumu - normāls • no 100 līdz 200 µg elastāzes uz 1 g izkārnījumiem - viegla un vidēji izteikta eksokrīnās aizkuņģa dziedzera nepietiekamības pakāpe • mazāk par 100 µg elastāzes uz g ekspresiju - smaga eksokrīnās funkcijas deficīta forma aizkuņģa dziedzeris

Instrumentālās izpētes metodes • Aizkuņģa dziedzera zonas panorāmas rentgena starojums • Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas rentgena kontrasta izpēte • retrograde chondropyrochondropy • datortomogrāfija • Angiogrāfija • Ultraskaņa

Ārstēšana • Hospitalizācija • Diēta, tabula Nr. 5 • Pretenzīžu zāles (lepnums, contrykal) • Lipotropās zāles: lipokains, metionīns • Antibakteriālas zāles • Ārstēšana ar eksokrīnu nepietiekamību • Sanatorijas ārstēšana

Insulinoma Termins "insulīns" nozīmē audzēju no aizkuņģa dziedzera šūnām, kas atrodas tā saucamajās Langerhanas saliņās. Šim audzējam raksturīgs nekontrolējams pārpalikums insulīna sekrēcijas ķermenim, kas noved pie biežu hipoglikēmijas rašanās. Insulinoma parasti ir labdabīgs audzējs. Liels insulīns var būt ļaundabīgs - vairāk nekā 2–3 cm diametrā. Vienīgais efektīvais veids, kā ārstēt insulīnu, ir operācija.

Gastrinomas aizkuņģa dziedzera audzējs, kas rada pārmērīgu hormona gastrīna daudzumu; Tas stimulē skābes veidošanos, veicinot peptiskas čūlas attīstību. Dažreiz nelabvēlīga iedzimtība ir nozīmīga gastrīnomas attīstībā, ko izpaužas vairāku endokrīno neoplaziju, kurā audzēji veidojas endokrīno dziedzeru šūnu ļaundabīgā sadalījuma rezultātā, piemēram, aizkuņģa dziedzera šūnas, kas ražo insulīnu.

Aizkuņģa dziedzera slimības

Aizkuņģa dziedzeris ir filogēniski un anatomiski cieši saistīts ar aknām, divpadsmitpirkstu zarnu. Opencreas - "trauka mīkstumam", "spilvens vēderam." Tas atrodas šķērsvirzienā I - II jostas skriemeļu līmenī (pa labi ir galva un līks process, kas atrodas blakus divpadsmitpirkstu zarnai, pa kreisi, astes sasniedz liesas vārtiem). Augšējie mezenteriālie kuģi iet pa kreisi no galvas un aiz tā, šeit dziedzeris kļūst plānāks. Šī vieta tiek saukta par krūšu, kas turpinās pa kreisi ķermenī un asti.

Ķermeņa un dzimumlocekļa priekšpuse un apakšdaļa ir pārklāta ar peritoneum, dažreiz to sauc par "kapsulu", no kuras dziedzeris ietver saistaudu starpsienas, kas sadala dziedzeru parenchimiju lūžās, kas ir sadalītas šūnu grupās, kas veido acīni. Kas veidojas no diviem muguras un vēdera pumpuriem, aizkuņģa dziedzeris tiek izvadīts caur diviem kanāliem, kas savienojas galvas reģionā. Pēc tam Virunga kanāls iztukšojas lielā divpadsmitpirkstu zarnas (rapilla vateri) ampulā, un Santarinov (d. Santorini) plūst 2 cm augstāk pati divpadsmitpirkstu zarnā.

7% gadījumu kanāli nav savienoti, tādos gadījumos d. Santorini notecina ķermeni un asti, un Virungi novada tikai galvu un saspringto procesu.

Aizkuņģa dziedzeris izdalās hormonos asinīs (insulīns, glikagons, somatostatīns un daži polipeptīdi, proteāzes inhibitors).

Divpadsmitpirkstu zarnas čūlas lūmenā izdalās liels bikarbonātu (līdz 2000 ml) un aizkuņģa dziedzera fermentu daudzums: tripsīns, imotropsīns, lipāze, amilāze utt. Neskatoties uz to, ka siekalu dziedzeros ir izveidojusies arī amilāze, piena dziedzeros zīdīšanas laikā, aknās, dzemdes dziedzeri caurules, kas nosaka amilāzes koncentrāciju asinīs un urīnā, ir visbiežāk sastopamais aizkuņģa dziedzera patoloģijas tests.

Aizkuņģa dziedzera slimības: klasifikācija un ārstēšana

Cilvēka ķermenis ir sarežģīta struktūra, kuras katrs elements veic svarīgas funkcijas un ļauj uzturēt visu sistēmu darba stāvoklī. Viena orgāna atteice var izraisīt vispārēja stāvokļa būtisku pasliktināšanos. Dažos gadījumos šādas kļūdas var ātri un viegli noteikt. Bet dažreiz slimības izraisa nopietnas sekas, kas būs jācīnās daudzus gadus. Ir vērts atzīmēt, ka aizkuņģa dziedzera slimības ir diezgan nopietnas, un to klasifikācija ļauj sīkāk izpētīt šo jautājumu.

Lai saprastu, kas ir patoloģija, vispirms ir nepieciešams saprast, kādas funkcijas šī iestāde veic. Katrs cilvēks atbildēs ar vieglumu, kas ir sirds vai plaušu uzdevums. Bet ne visiem ir pilnīga un pareiza izpratne par to, kas ir dzelzs.

Ķermeņa īpatnība ir tā, ka tā sastāv no divām daļām:

Pirmais ir atbildīgs par gremošanas fermentu ražošanu. Tajā pašā laikā otrā uzdevumā ietilpst tādu hormonu kā glikagona, insulīna un citu radīšana. Ja cilvēks ir vesels, tad pēc gremošanas fermentu ražošanas pāreja uz divpadsmitpirkstu zarnu caur īpašu cauruli. Jaunajā vietā viņi kļūst aktīvāki. Attiecīgā orgāna slimības klātbūtne noved pie tā, ka fermentu aktivācija tiek veikta tieši aizkuņģa dziedzerī. Šis process izraisa iekaisumu ar visām attiecīgajām sekām.

Simptomoloģija

Lai izprastu simptomus, vispirms jānorāda, ka attiecīgā slimība var būt akūta un hroniska. Kompetentiem speciālistiem ir iespēja pareizi diagnosticēt pat bez papildu pārbaudes. Bet, protams, lai noteiktu slimības veidu, pacientam jāpiešķir vairāki izmeklējumi - tas ir vienīgais veids, kā kompetenta diagnoze.

Aizkuņģa dziedzera iekaisuma procesa rezultātā rodas slimība, piemēram, pankreatīts. Ar savu akūto raksturu cilvēks izjūt šādus simptomus:

  • spēcīga gagging;
  • "Strūklaka", atkārtota vemšana, kas neatbrīvo valsti, bet ir lielas mokas cēlonis;
  • sāpīga muskuļu spriedze vēderā;
  • smaga tahikardija;
  • stipras sāpes vēdera augšdaļā, mugurā vai krūtīs;
  • nozīmīgs asinsspiediena samazinājums.

Ja visi iepriekšminētie apraksta cilvēka labklājību, tad 90% tas liecina par pankreatīta akūtu formu. Šajā gadījumā ir nepieciešams steidzami izsaukt neatliekamo palīdzību. Parasti persona nespēj patstāvīgi meklēt medicīnisko palīdzību nopietnu sāpju dēļ. Tāpēc cilvēkiem, kas atrodas tuvumā, vajadzētu uzņemties iniciatīvu savās rokās un zvanīt ārstiem.

Tas ir svarīgi! Pašārstēšanās šajā gadījumā ir absolūti nepieņemama. Laicīgas medicīniskās ietekmes trūkums var izraisīt vairākas negatīvas sekas, tostarp nāvi.

Hroniska pankreatīta simptomi ir mazāk izteikti. Tas izraisa pacientu medicīnisko palīdzību, kas noved pie būtiskas veselības pasliktināšanās. Saskaņā ar statistiku, cilvēki nolemj doties uz slimnīcu vidēji astoņus mēnešus pēc pirmo simptomu atklāšanas. Šajā periodā attiecīgā orgāna stāvoklis ievērojami pasliktinās, kas ievērojami apgrūtina ārstēšanas procesu.

Ja nevēlaties izdarīt līdzīgu kļūdu, dodieties uz pilnīgu medicīnisko apskati, ja pastāv šādas atkāpes no normas, piemēram:

  • asas svara zudums;
  • pastāvīga vēdera uzpūšanās, neparastu skaņu klātbūtne;
  • meteorisms;
  • sliktākas izkārnījumi;
  • sāpes vēdera augšdaļā, pastiprināta pēc norīšanas - akūta vai taukaina.

Ja nav kompetentu terapeitisku pasākumu, hroniska forma kļūst akūta.

Slimības īpašības

Jāatzīmē, ka vairumā gadījumu šīs patoloģijas vienīgā izpausme ir vaļīga izkārnījumi. Bieži vien cilvēki cenšas novērst šo simptomu ar labi zināmu zāļu palīdzību. Taču šādas darbības var tikai īslaicīgi uzlabot labklājību. Turklāt aizkuņģa dziedzera darbības traucējumi izraisa gremošanas procesa traucējumus, kas savukārt izraisa ievērojamu cilvēka svara samazināšanos.

Katrai slimībai bez atbilstošas ​​ārstēšanas var rasties komplikācijas. Šajā gadījumā tas var būt gan diabēts, gan nieru mazspēja. Bieži vien pacientiem ir jārisina nepieciešamība ārstēt hipoksiju, vēdera dobuma iekaisumu. Un, attīstoties hroniskajam pankreatītam, notiek izsīkums, pastāvīgas sāpīgas sajūtas organismā. Galvenais apdraudējums ir aizkuņģa dziedzera vēža risks.

Vēža slimība prasa pilnīgi atšķirīgu ārstēšanas formātu - lielāku un nopietnāku. Tādēļ, lai izvairītos no notikumu attīstības šādā veidā, ir nepieciešams savlaicīgi meklēt profesionālu medicīnisko palīdzību un regulāri iziet pilnīgu pārbaudi. Vēža risks ir iespējams, jo aizkuņģa dziedzera ārstēšana ne vienmēr ir pilnīga. Diezgan bieži ārstēšanas pārtraukšana, novēršot sāpju sindromu, kļūst par ārstu un pacientu kļūdu. Pilnīgas atveseļošanās trūkums noved pie hroniska pankreatīta veida, kas var kļūt par onkoloģiju. Tāpēc pat pēc pilnīgas ārstēšanas kursa ir regulāri jāpārbauda.

Kā tiek klasificēts pankreatīts, akūtu un hronisku iekaisumu veidi

Aizkuņģa dziedzera iekaisums ir mūsdienīga slimība, kas visbiežāk notiek kuņģa-zarnu trakta slimību starpā. Pat pirms 40 gadiem patoloģija tika uzskatīta par vecumu saistītu slimību, proti, tas bija galvenokārt gados vecākiem cilvēkiem.

Bet ar neveselīgas pārtikas popularizēšanu, kas ir pilna ar veikalu plauktiem, pusaudži un mazi bērni aizvien biežāk saņem pankreatīta simptomus ar speciālistiem. Lai noteiktu patoloģijas stadiju un veidu, pastāv skaidrs pankreatīta sadalījums. Pankreatīta klasifikācija ne tikai sadala to sugās un pasugās, bet katram piešķir arī savas individuālās īpašības un klīnisko attēlu.

Galvenā aizkuņģa dziedzera iekaisuma klasifikācija

Lai aizkuņģa dziedzera slimības būtu vieglāk atšķirt un pareizi diagnosticēt galvenos individuālos simptomus, speciālisti identificēja akūtu un hronisku pankreatītu. Ir vērts atzīmēt, ka aizkuņģa dziedzera iekaisuma procesa akūtās un hroniskās stadijas tiek sadalītas kā divi pilnīgi atšķirīgi slimības posmi.

Akūts pankreatīts

Šāda veida aizkuņģa dziedzera iekaisuma nosaukums runā pats par sevi. Tas ir smags stāvoklis, kad simptomi ir ļoti izteikti. Visbiežāk pacients īslaicīgi zaudē darba spēju, saspiež šo periodu gultā un pakļauj narkotiku ārstēšanai.

Akūts pankreatīts rodas pēkšņi, pateicoties spēcīgam dziedzeru audu triecienam. Visbiežāk recidīvs izraisa alkohola vai zudušo produktu izmantošanu, kas organismā izraisa smagu saindēšanos un izraisa dziedzera iekaisuma procesu.

Starp tiem, kas lieto alkoholu, riska grupa neietver cilvēkus, kas regulāri patērē alkoholu, bet iedzīvotājus, kas reti dzer, dažreiz pat pirmo reizi, un tos, kas saņēma alkohola saindēšanos sliktas kvalitātes alkohola gadījumā vai pārsniedzot atļauto dzeršanas līmeni.

No akūta aizkuņģa dziedzera iekaisuma pasaulē tika reģistrēti daudzi nāves gadījumi. Tas ir saistīts ar šīs patoloģijas formas klīnisko priekšstatu. Ja recidīvam attīstās spēcīgs dziedzeru pietūkums, kas noved pie tā, ka fermenti sāk uzkrāties dziedzeru ķermenī un agresīvi ietekmē dzīvo dziedzeru šūnas.

Ar tūsku un akūtas pankreatīta izpausmi tas ir sadalīts divās pasugās:

  1. Intersticiāls Intersticiālo apakštipu raksturo fakts, ka dziedzeris pilnībā izplūst, bet dziedzera audu sadalīšanās formā nav sarežģījumu. Bet ir svarīgi saprast, ka nepareiza ārstēšana vai jebkādas ārstēšanas neesamība novedīs pie slimības otrā posma.
  2. Nekrotisks. Šāda veida akūts pankreatīts tiek uzskatīts par smagāko slimības formu un potenciāli bīstams pacienta dzīvībai. Kad dziedzera organismā sāk aktivizēt nekrotizējošu pankreatītu, kas izraisa tā pakāpenisku iznīcināšanu. Šajā laikā pacients piedzīvo šoku un nepanesamu sāpju stāvokli, jo patiesībā veselīgs orgāns savā ķermenī pūšas dzīvs. Nekrotiska iekaisuma risks ir tāds, ka tas noved pie strutainiem fokiem, kas var izraisīt vispārēju iekšējo orgānu sepsi un izraisīt asins inficēšanos, vairāku orgānu mazspēju un pacienta nāvi. Bieži vien nekrozējošs pankreatīts tiek ārstēts stingrā slimnīcā, izmantojot ārstniecisku ārstēšanu un dažreiz ar ķirurģiskas iejaukšanās palīdzību.

Lai samazinātu akūtu pankreatīta komplikāciju iespējamību, ārsti iesaka Jums pilnībā atteikties ēst un pēc iespējas ātrāk meklēt medicīnisko palīdzību. Nekādā gadījumā nevar ēst ar recidīvu, tas noteikti izraisīs nākamo fermentu ražošanu un pasliktinās pacientu un aizkuņģa dziedzeri. Dzelzs tiek uzskatīts par orgānu, kas neatjaunojas, tāpēc tas ir jāaizsargā pēc iespējas vairāk.

Hronisks pankreatīts

Hronisks aizkuņģa dziedzera iekaisums atšķiras no recidīva, jo tas veido ilgāku laiku. Pacientam pat nav aizdomas par aizkuņģa dziedzera darba pārkāpumiem vai sajaukt slimību ar saindēšanos ar pārtiku un citām kuņģa-zarnu trakta slimībām.

Atšķirībā no akūtās stadijas hroniskais kurss ir diezgan gluds un nesniedz pacientiem lielas ciešanas un draudus dzīvībai un veselībai. Bet, ja neārstē, hroniskā stadija var saasināties, un tad pacients nevar darīt bez ārstu palīdzības.

Hroniska aizkuņģa dziedzera iekaisuma cēloņi tiek uzskatīti par sistemātisku nepietiekamu uzturu, nolaidīgu ārstēšanu vai gremošanas sistēmas ārstēšanas trūkumu, sistemātiska nervu pārmērība. Ļoti bieži hronisks pankreatīts veidojas pret akūto dziedzera audu iekaisumu.

Hroniskā pankreatīta klasifikāciju atbilstoši morfoloģiskajiem principiem var iedalīt vairākos veidos.

Intersticiāls pankreatīts

Šo fāzi izsaka aizkuņģa dziedzera darbības process aizkuņģa dziedzera rajonā. Var būt sistemātiska cauruļu papilla spazma, kas apgrūtina enzīmu ieplūšanu divpadsmitpirkstu zarnā. Šis posms nerada tiešu apdraudējumu cilvēka dzīvībai, ja ievērojat stingru diētu un novēršat slimības tālāku attīstību.

Indurative

Šo sugu sauc arī par fibro-sklerotiku. Tiek uzskatīts, ka induratīvā hroniskā iekaisuma pazīmes rodas biežāk pēc akūtas pankreatīta recidīva. Ir sekrēcijas sekrēcijas pārkāpums, dzelzs vairs nespēj ražot pareizo daudzumu fermentu. Turklāt ķermenis var tikt ievērojami palielināts vai, gluži otrādi, samazināts izmērs.

Parenhīma

Pēc ilgstoša hroniskā posma veidošanās veidojas parenhīma pankreatīts. Tā izpaužas, mainot parenhīmas struktūru. Dziedzerim ir strukturālas distrofiskas izmaiņas. Sakarā ar šo posmu, samazinās dziedzera sekrēcija, nepietiekams hormona insulīna daudzums vai pilnīgs trūkums, aizkuņģa dziedzera onkoloģijas attīstība.

Parenchimālajam iekaisumam ir visas attīstības iespējas, ja pacients ir nevērīgs savā veselībā un ignorē visus iepriekšējos uzbrukumus. Ārsti stingri iesaka neievadīt dziedzeri šādai valstij, jo ir gandrīz neiespējami atgriezt tās vecās formas un funkcionalitāti, un pacients nosoda sevi mūžīgai ārstēšanai un stingrai uztura kontrolei.

Cistiskā

Cistisko iekaisumu izraisa dziedzera ķermeņa neoplazmas. Cistas ir plombas, kas parasti ir labdabīgas, bet ar labvēlīgiem faktoriem tās var mutēt uz aizkuņģa dziedzera vēzi. Mazās cistas nerada nopietnus traucējumus orgānā, bet, ja audzējs sasniedz lielumu, kas lielāks par 2 cm, tas rada spiedienu uz dziedzeru zonām, kas izraisa tūsku un hronisku patoloģiju.

Lai izvairītos no cistiskās pankreatīta, katram pilsonim ir jāveic medicīniskā apskate reizi gadā. Mūsdienu diagnostika spēj atklāt cistas agrīnā stadijā, un ārsti nosaka ārstēšanu, kas palīdz izšķīdināt slimību veidošanās stadijā. Ja diagnosticē vēlu, cistiskā pankreatīts var prasīt vislabāko operāciju, vai cista deģenerē ļaundabīgu vēzi.

Pseudotumorous

Tas ir viens no nepatīkamajiem hroniska pankreatīta veidiem, kas var arī kaitēt pacienta veselībai, ja tas netiek novērsts laikā. Pseidoaktora iekaisumu raksturo pseidoģistikas veidošanās. Šo posmu nevajadzētu jaukt ar onkoloģiskiem procesiem, lai gan, ja nav pienācīgas ārstēšanas, vēzis var viegli iegūt auglīgu augsni šī hroniskā iekaisuma stadijā.

Pseudotumora pankreatīts ir dziedzera galvas iekaisums, biežāk tas veidojas pēc nekrotiskām izmaiņām. Ķermenis pats cenšas aizsargāt audus no tālākas izplatīšanās un pārklāj tos ar blīvējuma drānu. Tas noved pie dziedzera struktūras deģeneratīvām izmaiņām. Pseidoaktora iekaisums tiek ārstēts tikai ar ķirurģiskas iejaukšanās palīdzību, tas nepazūd un rada lielu nopietnas intoksikācijas risku pacientam.

Diagnosticējot hronisku pankreatītu, klasifikāciju var dalīt ar faktoriem, kas izraisa slimības veidošanos:

  • Alkohola lietošana.
  • Taukainu, skābu, sāļu, pikantu ēdienu pieņemšana.
  • Sistemātiski nervu satricinājumi un depresijas.
  • Gremošanas trakta infekciju attīstība.
  • Kaimiņu orgānu slimību attīstības dēļ.

Visi šie pankreatīta posmi var tikt novērsti, ja slimība tiek diagnosticēta laikā un sākas ārstēšana. Cilvēkiem, kuriem draud risks, ir jāpārskata diēta un jāpārbauda dziedzeru dziedzeri 2 reizes gadā, lai noteiktu pirmās problēmas. Viņu veselība ir atkarīga tikai no iedzīvotāju izpratnes, tāpēc nav nepieciešams sākt slimību ārstēšanu, ir daudz vieglāk cīnīties ar slimībām agrīnā stadijā un pat vieglāk to novērst.

Aizkuņģa dziedzera slimību klasifikācija

Aizkuņģa dziedzera slimību klasifikācija

Šo stāvokli raksturo hroniska hiperglikēmija dažādu slimību vai sindromu dēļ, kas ietekmē hormona - insulīna sintēzi, ražošanu, transportēšanu, metabolismu, uztveri un izdalīšanos. Pašlaik, pateicoties visaptverošajam pētījumam par šo endokrīno patoloģiju, daudzi no tā cēloņiem ir izskaidroti.

Kāds ir stāvoklis, ko sauc par SD? Mēs saprotam šo terminu kā heterogēnu sindromu un slimību grupu vai pārejošus stāvokļus, ko raksturo hiperglikēmija un glikozūrija. Tāpēc manā klasifikācijā es neņemu vērā riska faktorus, bet koncentrējos uz problēmas klīniskajiem, patogenētiskajiem, etioloģiskajiem, terapeitiskajiem, morfoloģiskajiem, imunoloģiskajiem un ģenētiskajiem aspektiem.

Bija ārkārtīgi grūti izveidot pilnīgu SD klasifikāciju, atspoguļojot visus tā aspektus.

Ir jāatzīst, ka diabēts ir neirohumorāls traucējums. Kaitējot gremošanas centrālo mehānismu regulēšanas procesus, kas ietver gan salu aparātu, gan tā patoloģiju, organismā notiek secīga patoloģisku reakciju ķēde, kas nosaka slimības klīnisko priekšstatu. Attiecībā uz imunoloģiskajiem mehānismiem tas ir pašas slimības atspoguļojums, kas ir atkarīgs no insulīna (I tipa) diabēta. Šeit es aptvēra tikai slimības cēloni. Nākotnē tiks sniegti daudz vairāk datu par galveno mehānismu visa gremošanas sistēmas regulēšanai un tās patoloģiju, tostarp diabētu.

Nesaprotot visus hormonālos mehānismus, kas regulē kuņģa-zarnu trakta darbību, tostarp attiecīgā apgabala hormonus, to ražošanu un sekrēciju, nav iespējams sniegt pilnīgu skaidrojumu par procesiem, kas ir pamatā diabēta sākumam un gaitai, un tādēļ to nevar pienācīgi ārstēt. Sakarā ar slimības būtības pārpratumu, laiks tiek izlaists, un slimība izraisa gandrīz neatgriezeniskus apstākļus, jo pakāpeniski visi jaunie orgāni un sistēmas kopumā ir iesaistītas patoloģiskajā procesā.

A. KLĪNISKĀS KLASES

  1. Insulīna atkarīgais cukura diabēts (IDDM) - I tips.
  2. Insulīna neatkarīgais diabēts (INSD) - II tips:
    1. indivīdiem ar normālu ķermeņa masu;
    2. cilvēkiem ar aptaukošanos.
  3. Diabēts nepietiekama uztura dēļ (trofisks):
    1. aizkuņģa dziedzeris (fibrokaloze un proteīnu deficīts);
    2. pankreatogēna bieža asins pārliešanas dēļ un alkohola lietošana dzelzs traukos.
  4. Citi diabēta veidi, tostarp tie, kas saistīti ar noteiktiem nosacījumiem vai sindromiem:
    1. aizkuņģa dziedzera slimības (Langerhansa saliņu iedzimta neesamība vai to funkcionālā mazvērtība, ievainojumi, infekcijas, audzēji, aizkuņģa dziedzera operācijas uc);
    2. endokrīnās slimības (NIR, akromegālija, feohromocitoma, glikosteroma, difūzas toksiskas strūklas, dažādu izcelsmes aptaukošanās uc);
    3. stāvokļi, ko izraisa narkotiku lietošana vai ķīmisko vielu iedarbība (ACTH, glikokortikoīdi, diurētiskie līdzekļi, kateholamīni, pretsāpju līdzekļi, pantopons, heroīns, fenadons, ēteris, hloroforms, glikagons, kofeīns, nikotīns uc);
    4. insulīna un tā receptoru anomālijas:
      • samazinot insulīna sekrēciju, reaģējot uz glikozi un aminoskābēm:
        • receptoru skaita samazināšanās β-šūnās ar glikozes (glikozes receptoriem) un aminoskābēm (aminoskābēm);
        • šo receptoru afinitātes samazināšanās glikozei un aminoskābēm;
        • transmembrāna un citoplazmas kalcija transportēšanas traucējumi;
        • citu katjonu vielmaiņas traucējumi;
        • mikrotubulārās mikrotubulārās sistēmas disfunkcija;
        • cAMP veidošanās pārtraukšana;
        • kalmodulīna sintēzes pārkāpums.
      • insulīna biosintēzes, kas saistīta ar II polimorfismu, pārkāpums:
        • mutantu insulīnu sekrēcija ar aminoskābju aizvietošanu β-ķēdē (insulīns B25, insulīns B24 un, iespējams, citas mutācijas formas);
        • mutantu insulīnu sekrēcija ar aminoskābju aizvietošanu A-ķēdē (AZ insulīns un, iespējams, citas mutācijas formas);
      • traucēta fermentu aktivitāte, kas pārvērš proinsulīnu uz insulīnu;
      • bioloģiski neaktīva insulīna sintēze sakarā ar gēnu mutāciju, kas atbild par A- un B-ķēžu sintēzi [insulīna starpproduktu seku (starpproduktu I un II) sekrēcija - gēnu mutāciju un aminoskābju aizvietošanas stāvoklī 31-32 (arg-arg) un 64-65 (lys -arg)];
      • insulīna izdalīšanās (aizkavētas, paātrinātas vai apgrieztas reakcijas) pārkāpums, reaģējot uz endogēniem mediatoriem (LIV, enkefalīnu, holecistokinīnu, no glikozes atkarīgo insulinotropo peptīdu utt.);
      • β-šūnu paaugstināta jutība pret vīrusam kaitīgo ietekmi un citiem vides faktoru ietekmēm;
      • β-šūnu replikācijas ātruma samazināšanās, β-šūnu cikla pārkāpums.
    5. Insulīna darbības traucējumi:

      Samazināta jutība pret endogēnu insulīnu:

      • Insulīna receptoru skaita samazināšanās saistībā ar 19. hromosomas polimorfismu.
      • Insulīna receptoru skaita samazināšanās saskaņā ar "leju regulēšanas" veidu.
      • Insulīna receptoru afinitātes samazināšanās.
      • Antivielu veidošanās pret eksogēnu insulīnu (tā dimērijām).
      • Tirozīna kināzes receptoru aktivitātes samazināšanās.
      • Receptora autofosforilācijas-defosforilācijas pārtraukšana.
      • Polifosfosozosīda sistēmas sekundāro kurjeru veidošanās traucējumi - diacilglicerīns, inozīta trifosfāts un prostaglandīna trifosfāts.
      • Β-gēna, kas kontrolē glikozes transportera proteīnu sintēzi, pārkāpums (1. un citu hromosomu polimorfisms).
      • Citu enzīmu aktivitātes un faktoru, kas veic pēcreceptoru mehānismus pēc insulīna iedarbības, samazināšana.
    6. Daži ģenētiskie sindromi:

      Monogēni sindromi:

      • (Cukura diabēta netipiska tīklenes pigmenta deģenerācija, aptaukošanās, Alstrēmas sindroms, neirosensorālais kurlums);
      • ataksija telangiektāzija - Louis-Bar sindroms (diabēts, smadzeņu ataksija, telangiektāzija, traucēta imunitāte - imūnglobulīns A imūndeficīts, augšanas aizture);
      • Frīdreika ataksija (diabēts, mugurkaula ataksija, miokardīts, citi neiroloģiski traucējumi);
      • Vernera sindroms (diabēts, progērija, hipogonādisms, alopēcija, katarakta, agrīna ateroskleroze, augšanas aizture);
      • hemohromatoze (ciroze, diabēts, splenomegālija);
      • vispārēja lipodistrofija (diabēts, lipodistrofija, hepatosplenomegālija, hiperlipidēmija);
      • Herrmann sindroms (diabēts, fotosensitīvi krampji, cochlearis kurlums, nefropātija, progresējoša demence);
      • hiperlipoprotēmijas III, IV un V tipi;
      • Cockayne sindroms (aklums un dzirdes zudums, augšanas aizture, garīga atpalicība, progērija, zemādas tauku atrofija, neiroloģiski traucējumi, pigmenta retinopātija, fotodermīts);
      • Lawrence-Moon sindroms un Barde-Beadle (diabēta aptaukošanās, hipogonādisms, garīga atpalicība, pigmenta retinopātija, polidaktiski, nieru anomālijas, spastiska parapleja);
      • Mendenhall sindroms (priekšlaicīgas fiziskās un seksuālās attīstības diabēta elementi);
      • Morgagni-Morel-Stewart sindroms (aptaukošanās, hirsutisms, galvassāpes, frontālās kaula iekšējās plāksnes hiperostoze, diabēts);
      • cistiskā fibroze - aizkuņģa dziedzera cistofibroze (I tipa diabēts, ketoacidoze un angiopātija nav tipiska);
      • iedzimts atkārtots pankreatīts (diabēts, sāpes vēderā no bērnības, aizkuņģa dziedzera ekskrēcijas funkcijas traucējumi);
      • glikozes-6-fosfāta dehidrogenāzes deficīts (traucēta glikozes tolerance);
      • II tipa poligandulārā autoimūna slimība (diabēta hipokortikisms, autoimūns tiroidīts);
      • rūdas sindroms (hipogonādisms, gigantisms, iedzimts garīgais atpalicība, epilepsija);
      • DIDMOAD sindroms (Wolfram) (diabēta slimība, cukura diabēts, redzes nerva atrofija, neirozīmiska kurlums);
      • Fankoni sindroms (iedzimta nieru slimība) fosfatūrija, ar hipophasfatēmiju un D vitamīnu, rezistentiem raksītiem;
      • reti sastopamie sindromi, tostarp diabēts (muskuļu distrofija, myotoniska distrofija, deksametazona izraisīta acu hipertensija, pineal dziedzera hiperplāzija un cukura diabēts, akūta intermitējoša porfīrija).
      • Truella-Juneta sindroms (diabēts, akromegālija, toksiska adenoma, galvaskausa hiperostoze).

      Hromosomu sindromi:

      • Dauna sindroms;
      • Klinefeltera sindroms;
      • Pradera-Villi sindroms (aptaukošanās, muskuļu hipotonija, garīga atpalicība, augšanas aizture, hipogonāde un hipogonādisms);
      • Shereshevsky-Turner sindroms (dwarfism, diabetes, hipogonadisms);
      • Nobekura sindroms (diabēts, hepatomegālija, aizkavēta seksuālā attīstība);
      • Maurijas sindroms (hepatomegālija, diabēts, augšanas aizture, aizkavēta seksuālā attīstība).

      Daudzfaktoru patoloģija:

      • jaukti apstākļi (hormonālās etioloģijas slimības un aizkuņģa dziedzera slimības uc).
  5. Glikozes tolerances samazināšanās (NTG):
    1. indivīdiem ar normālu ķermeņa masu;
    2. indivīdiem ar noteiktiem nosacījumiem un sindromiem.
  6. Diabēts grūtniece.

B. Sildīšana

  1. Plaušu (I pakāpe).
  2. Mērens (II pakāpe).
  3. Smags (III pakāpe).

B. KOMPENSĀCIJAS NOSACĪJUMS

  1. Kompensācija (atlaišana, atgūšana).
  2. Subkompensācija.
  3. Dekompensācija.

G. AKŪTU KOMPLIKĀCIJAS

  1. Ketoacidotiskā koma (diabētiskā koma, precoma, ketoze).
  2. Hiperosmolārā koma.
  3. Laktocidotiska koma.

D. PĒC DIABETU KOPĒJĀS PĀRSTRĀDE

  1. Mikroangiopātija (retinopātija, nefropātija, augšējo un apakšējo ekstremitāšu mikroangiopātija).
  2. Makroangiopātija (AMI, ONMK, smadzeņu ateroskleroze, apakšējo ekstremitāšu gangrēna).
  3. Neiropātija.
  4. Citu orgānu un sistēmu bojājumi - enteropātija, hepatopātija, katarakta, osteoartropija, dermopātija, akūta virsnieru mazspēja, Addisonas slimība, hroniska nieru mazspēja, tīklenes atdalīšanās, aklums.
  5. Hronisks iekaisuma fokuss (hroniska pielonefrīts, mastātisks endoftalmīts uc).

E. APSTRĀDES APSTRĀDE

  1. Lietojot insulīnterapiju - hipoglikēmiju, hipoglikēmisku komu, alerģiskas reakcijas, insulīna rezistenci, insulīna lipoatrofiju, Somogijas parādību, insulīna tūsku, redzes traucējumus.
  2. Lietojot perorālos pretdiabēta līdzekļus:
    1. sulfonilurīnvielas atvasinājumi:
      • komplikācijas, kas saistītas ar farmakodinamisko (hipoglikēmisko) iedarbību: hipoglikēmiskie stāvokļi; primārā, sekundārā, pagaidu sulfonamīda rezistence;
      • toksiskas-alerģiskas reakcijas no asinsrades sistēmas, nieres (sulfa-nieres), aknas, nervu sistēma, sirds un asinsvadu sistēma, āda, narkotiku drudzis;
      • dispepsijas reakcijas: anoreksija, slikta dūša, vemšana, vēdera uzpūšanās, nepatīkamas sajūtas kuņģī, caureja;
      • citas komplikācijas: strūkla efekts; bakteriostatiska, teratogēna, teturamīna iedarbība, hiponatriēmija.
  3. Lietojot biguanīdus:
    1. nelabvēlīgas (toksiskas) reakcijas no iekšējiem orgāniem: kuņģa-zarnu trakts (anoreksija, slikta dūša, vemšana uc); nervu sistēma (reibonis, galvassāpes, nogurums, vispārējs vājums); sirds un asinsvadu sistēma (stenokardija, tahikardija);
    2. vielmaiņas traucējumi: laktātacidoze, ketoacidoze, B vitamīna vielmaiņas traucējumi12;
    3. komplikācijas, ko izraisa farmakodinamiskā (hipoglikēmiskā) iedarbība: hipoglikēmiskie stāvokļi, rezistence pret biguanīdiem;
    4. alerģiskas reakcijas: mezglu vai ādas izsitumi pēc neirodermīta veida;
    5. asinsvadu patoloģija diabēta operāciju laikā - akūtā tromboze aterosklerozes vēdera aortas un perifēro artēriju obliterānos, akūtā aloprotēžu tromboze, vēnu šunti, artēriju reuculācija, vēdera aortas aneurizmu plīsums, anastomozes viltus aneurizmas; asinsvadu explantu infekcija.

G. HLA-LĪDZEKĻU VEIDLAPA 1.a tips ir saistīts ar B15, DR4; 1.b tips ir saistīts ar B8, DR3. Complotype: Bfpl +; C4bQP + RFP; DR4-DQR4 +; DR3 / 4- DQR4 +; DR2-DQ2-DR6. Tēva DR4, mātes DR3 - (diabēta riska faktori) - apstiprina diabēta diagnozi; Tēva DR3, mātes DR4, mazākā mērā apstiprina diabēta diagnozi.

H. DM I TIPA IMUNOLOĢISKIE MARĶĒJUMI:

  1. Antivielas pret saliņu šūnu citoplazmatiskajām sastāvdaļām
  2. Antivielas pret saliņu šūnu virsmu.
  3. Antiinsulipovye antivielas.
  4. Citotoksiskas antivielas pret saliņu šūnām.
  5. Antivielas pret proteīnu 64K.
  6. Imunoprecipitējošās antivielas.
  7. Citas orgānu specifiskas antivielas.
  8. Paaugstināts imūnkompleksa līmenis.
  9. Aktivētie T limfocīti.
  10. Insulīna sekrēcijas limfocītiskā nomākšana.
  11. Antivielas pret Gip (gastrīnu inhibējošiem proteīniem) veidojošām šūnām (24,5% gadījumu ar II tipa diabētu).
  12. Antivielas pret gastrīnu ražojošām šūnām.

Tādējādi IDDM imunoloģiskie marķieri ir:

  1. Dabas:
    1. pretvīrusu antivielas, piemēram, Coxacci B4 vīruss;
    2. antivielas pret saliņu šūnām;
    3. autoantivielas pret vairogdziedzera audiem, kuņģi, virsnieru dziedzeri;
    4. HLA fenotips.
  2. Pēc insulīna terapijas:
    1. antivielas, kas reaģē ar insulīna noteicējiem;
    2. antivielas, kas reaģē ar piesārņojošu materiālu.

Komplikācijas, kas saistītas ar insulīna ievadīšanu, ir atkarīgas no:

  1. ph;
  2. šķīdība un cinka saturs;
  3. palēninoši līdzekļi;
  4. konkrētu avotu
  5. tīrība
  6. lietošanas veids;
  7. pacienta vecums un dzimums;
  8. infekcijas;
  9. konstitūcijas iezīmes (Ir gēni).

I. SDI TIPA PATOMORFOLOĢISKĀS atšķirības

I posms - indivīdiem, kam ir HLA-DR3-DR4 antigēni.

II posms - neskaidrs faktors; varbūt coxsackie, encefalomielokardīts vai masaliņu vīrusi izraisa autoimūnu reakciju pret β-šūnām. Šo šūnu skaits strauji samazinās. Noteikt insulīna antivielas. Tiek uzturēta insulīna sekrēcija.

III posms - β-šūnu iznīcināšana progresē un insulīna sekrēcija samazinās, lai gan cukura koncentrācija asinīs tiek saglabāta normālā robežās.

IV posms - iznīcināšana ietver 90% β-šūnu, attīstās tipiska diabēta klīnika.

V posms - pilnībā iznīcinot β-šūnas, C-peptīds serumā vairs netiek noteikts; samazinās β-šūnu skaits aizkuņģa dziedzera saliņās, tiek novērota saliņu hyalinosis, glikogēna uzkrāšanās β-šūnās. Aizkuņģa dziedzera saliņās - limfocītu infiltrācija, nekroze. Līdztekus saliņu atrofijai tiek noteiktas arī to reģenerācijas jomas. Jauniem, slims cukura diabēts β-šūnās (aizkuņģa dziedzera saliņās) nav izmaiņas. Hipofīzes un acu dziedzeri ir mazināti, sēkliniekos - samazināta spermatogeneze, folikulu atrofija olnīcās; nierēs - intrakapilārā glomeruloskleroze. Aknas ir palielinājušās, okera dzeltenā krāsā ar samazinātu glikogēna saturu.

VI posms - orgāna histostruktūras atjaunošana (iespējams, atgriezeniska attīstība).

Aizkuņģa dziedzera hormonu aktīvie audzēji

Mēs neesam atraduši nekādas klasifikācijas, kas raksturo hormonu aktīvos aizkuņģa dziedzera audzējus. Šī jautājuma nozīmīgums mani pamudināja savākt sīkāk par šo klasifikāciju, ko es ierosinu tālāk.

Studējot aizkuņģa dziedzera hormonu aktīvos audzējus, es satiku daudz jaunas informācijas. Es uzskatu, ka tie būs noderīgi un nepieciešami šīs grāmatas lasītājiem. Izrādās, ka aizkuņģa dziedzera endokrīnās funkcijas ir atkarīgas ne tikai no salu (β-saliņu) šūnām. Ierosinātā klasifikācija balstās uz to, ka aizkuņģa dziedzera, jo īpaši endokrīno dziedzeru, darbību regulē ne tikai vietējie, bet arī centrālie mehānismi, kas regulē visas gremošanas sistēmas darbību. Tāpēc visiem mēģinājumiem pievērst uzmanību tikai aizkuņģa dziedzera salu daļai bija fiasko. Izolētajā reģionā izdalītie hormoni ir nesaraujami saistīti ar hormoniem (peptīdiem), kas ražoti citās aizkuņģa dziedzera daļās, jo īpaši tās izdalīšanas kanālos.

A. KLĪNISKĀS KLASES

  1. Aizkuņģa dziedzera ortodokrīnie funkcionālie audzēji:
    1. Glucagonom.
    2. Insulinoma (insuloma).
    3. Samatostatinoma.
    4. PP omi.
  2. Paraendokrīnie audzēji:
    1. Gastrinoma.
    2. Vipoma.
    3. Kortikotropīnija.
    4. Paratirenoma.
    5. Aizkuņģa dziedzera audzēji ar karcinoīdu sindromu.

B. Sildīšana

  1. Plaušu (I pakāpe).
  2. Mērens (II pakāpe).
  3. Smags (III pakāpe).

B. PĒC PROCESA DARBĪBAS

  1. Aktīvs (pirmais konstatēts audzējs, recidīvs).
  2. Neaktīvs (atlaišana, atgūšana).

G. SASKAŅĀ AR KOMPLIKĀCIJĀM

  1. Sharp.
  2. Hronisks.

D. PRIEKŠMETAI

  1. Labvēlīgs.
  2. Nelabvēlīgs.

E. PATOMORFOLOĢISKĀS ZĪMES

  1. Pēc izdalīto hormonu daudzuma:
    1. monopotents (glikagonoms, insuloma, VIPoma uc),
    2. polipentents (glikoinsuloms un citi).
  2. Saskaņā ar šūnu tipiem:
    1. Insulinomas:
      • adenoma (labdabīgs, ļaundabīgs);
      • glikagonoma (ļaundabīgs, labdabīgs);
      • somatostatīnu izdalošs aizkuņģa dziedzera adenoma;
      • PP omi.
    2. Nekidioblastoze:
      • gastrinoma (labdabīgs, ļaundabīgs);
      • VIPoma (ļaundabīgs -70%), 20% - saliņu hiperplāzija;
      • aizkuņģa dziedzera kortikotropinoma (ļaundabīgs);
      • paratirenoma;
      • aizkuņģa dziedzera karcinoīds.
  3. Pastāv aizkuņģa dziedzera šūnu šķirnes, ko nosaka ar histoloģisko metodi:
    1. A-šūnas (blīva serde, bāla perifērija).
    2. B-šūnas (kristāliskas, dažādas formas).
    3. D-šūnas (viendabīgs, zems blīvums, piepilda gandrīz visu šūnu).
    4. F / PP / šūnas (dažādu formu sekrēcijas granulas - noapaļotas līdz reniformai).
    5. G-šūnas (D-šūnu veids, kas satur mazākas granulas).
    6. E-šūnas (satur relatīvi lielas, neregulāras formas granulas).

A. KLĪNISKĀS KLASES

  1. Insuloma pieaugušajiem.
  2. Insuloma bērniem.

B. Sildīšana

  1. Viegli (pēc uzbrukumu skaita).
  2. Mērens smagums.
  3. Smags

B. PAR PROCESU DARBĪBU

  1. Uzbrukumu periods (pastiprināts, vispirms identificēts)
  2. No konfiskācijām
  3. Remisija, atveseļošanās (pēc konservatīvas vai ķirurģiskas ārstēšanas).

G. NO LOKALIZĀCIJAS

  1. Tipiska lokalizācija (aizkuņģa dziedzera zona):
    1. galvas apgabalā;
    2. ķermeņa teritorijā;
    3. astes laukumā.
  2. Netipiska lokalizācija:
    1. kuņģī;
    2. divpadsmitpirkstu zarnā;
    3. ileumā;
    4. šķērsvirzienā;
    5. mazā dziedzerī;
    6. žultspūšļa;
    7. žultsceļos.

D. SASKAŅĀ AR KOMPLIKĀCIJĀM

  1. Akūts (hipoglikēmiskais stāvoklis, precoma, koma).
  2. Hroniska (encefalopātija uc).

E. IEPIRKŠANAI

  1. Labvēlīgs (ar labvēlīgu gaitu un savlaicīgu ārstēšanu).
  2. Nelabvēlīgs (ar ļaundabīgu kursu).

GASTRINOMA
(ZOLLINGER-ELLISON SYNDROME)

A. KLĪNISKĀS KLASES

  1. Gastrinoma kā neatkarīga slimība.
  2. Gastrinoma vairāku I tipa endokrīnās neoplazijas ietvaros.
  3. Zollingera-Elisona sindroms (G-šūnu hiperplāzijas rezultāts).

B. Sildīšana

  1. Viegli
  2. Mērens smagums.
  3. Smags

B. PAR PROCESU DARBĪBU

  1. Aktīvs.
  2. Neaktīvs (atlaišana, atgūšana)

G. PAR LABĀKĀ PROCESA LOKALIZĒŠANU

  1. Kuņģa-zarnu trakta gļotādas iekaisums.
  2. Divpadsmitpirkstu zarnas postbulba.
  3. Barības vads.
  4. Liesās zarnas.
  5. Ileum.
  6. Tipisks (aizkuņģa dziedzera zona).
  7. Netipiski:
    1. paratireoīds gastrinomas (ar gastrīna klātbūtni, ar ah-lorgydriju vai hiperhlorhidriju);
    2. ar feohromocitomu (paaugstināts gastrīna saturs serumā);
    3. nefrektomija (Werner-Morrison sindroms) - paaugstināts gastrīna saturs serumā.

D. ATBILSTĪBAS RAKSTUROJUMS

  1. Asiņošana
  2. Perforācija.
  3. Stenoze.
  4. Smaga sāpju sindroms.
  5. Caureja

E. IEPIRKŠANAI

  1. Labvēlīgs (ar labdabīgu audzēju un tā savlaicīgu diagnostiku un ārstēšanu).
  2. Nelabvēlīgs (vēža atklāšanas un audzēja ļaundabīga rakstura gadījumā).

Audzēji,
SEKRETĀRĀ VASOAKTISKAIS INTERESINĀS POLYPEPTIDE

A. KLĪNISKĀS KLASES

  1. Vipoma kā neatkarīga slimība.
  2. VIPoma daudzu audzēju ietvaros.
  3. VIPoma saliņu aparāta hiperplāzijas formā (funkcionāla).

B. Sildīšana

  1. Viegli
  2. Mērens smagums.
  3. Smags

B. PAR PROCESU DARBĪBU

  1. Aktīvs (pirmais identificēts, atkārtots)
  2. Neaktīvs (remisija)

G. NO LOKALIZĀCIJAS

  1. Tipisks (aizkuņģa dziedzera zona).
  2. Netipiski (Croc slimība, dažādi izēmijas veidi, hemorāģiskais šoks, Hirschsprungas slimība).

D. PRIEKŠMETAI

  1. Labvēlīgi (ar labdabīgu audzēju vai hiperplāziju un savlaicīgu ārstēšanu).
  2. Nelabvēlīgs (ļaundabīga kursa gadījumā, kā arī gadījumos, kad nav konstatēta caureja, hipokalēmija, achlorhidrija).

E. ATBILSTĪBAS RAKSTUROJUMS

  1. Acidoze (kālija, bikarbonāta, magnija zudums).
  2. Liels vājums.
  3. Tetāniskie krampji.
  4. Hipo- un ahlorhidrija.
  5. Azotēmija (urēmija) dehidratācijas un hipokalēmiskas nefropātijas dēļ).
  6. Hiperglikēmija (traucēta ogļhidrātu tolerance) un pārejoša vasoaktīvā (intersticiālā) entero-peptīda diabēta attīstība.
  7. Hiperkalciēmija (tranzitorny vasoactive-intersticinal), entero-peptiska hiperkalciēmija.

KONGENITĀLI ENDOKRĪNA SYNDROMES

Šos sindromus izraisa sekrēcijas primārais pārkāpums, ražošana, vielmaiņa, ķermeņa audu uztvere un hormonu insulīna, glikagona, gastrīna un citu aizkuņģa dziedzera hormonu hormonu izdalīšanās.

Klasifikācija tiek piedāvāta, lai paplašinātu iespējamos diagnostiskos meklējumus, kuru mērķis ir noteikt endokrīnās aizkuņģa dziedzera patoloģiju. Iespējams, ka tas aizpildīs ievērojamu plaisu informācijas daļā par ģenētisko jutību pret endokrīnās sistēmas traucējumiem. Ģenētiskais faktors spēlē nozīmīgu lomu daudzu endokrīno sindromu variantu attīstībā: hiper-hipo-insulīnisms, hiperhiprinemija un glikagonēmija, pārkāpjot citu hormonu aktīvo vielu veidošanos kuņģa-zarnu traktā.

Literatūrā es neatradu vienotu principu, saskaņā ar kuru šie patoloģiskie stāvokļi tiktu shematizēti. Tāpēc, pamatojoties uz labi zināmām publikācijām, es izstrādāju klasifikāciju, kas, es ceru, palīdzēs ārstiem dažādās endokrīno metabolisko sindromu diferenciāldiagnozē, ko izraisa kuņģa-zarnu trakta patoloģija.

A. PAR KLĪNISKĀM MANIFESTĀCIJĀM

  1. Slimības, ko izraisa hiperglikēmijas sindroms (skatīt apakšpunktu "Cukura diabēts").
  2. Slimības, ko izraisa hipoglikēmijas sindroms:
    1. aminoskābju vielmaiņas traucējumi (propionsks un metilmaloniskais hiperaminoacidūrija, tirozinēmija, kļavu sīrupa slimība);
    2. iedzimtie galaktiskā kināzes defekti;
    3. iedzimti 1-fosfofrukaldolāzes defekti (galaktozēmija, hipoglikēmija, hepatomegālija, dzelte, katarakta, dispepsija, krampji);
    4. iedzimta fruktozes nepanesība (hipoglikēmija, hepatomegālija, vemšana, krampji).
    5. Wiedemann-Beckwith sindroms (hipoglikēmija, macroglossia, nabas trūce, svara pieaugums, vertikālie iegriezumi uz auss cilpām);
    6. iedzimta virsnieru garozas hipoplazija;
    7. iedzimta virsnieru garozas hipoplāzija ar glicerīna kināzes deficītu;
    8. hipofizāla nanisms un izolēts GH deficīts;
    9. hipoglikēmija, ko izraisa paaugstināta jutība pret leucīnu (dažādas smaguma pakāpes hipoglikēmijas epizodes, reaģējot uz pārtikas produktiem ar augstu olbaltumvielu daudzumu);
    10. 0, I, III, VI veidu glikogēna slimība: 0 tips (tukšā dūšā hipoglikēmija, ketonēmija, hiperlaktacidēmija); I tips - Girke slimība (hipoglikēmija, hepatomegālija, fiziskās attīstības kavēšanās, hiperlaktacidēmija); III tips (Cory slimība, Forbes slimība, limitdekstrinoze (hipoglikēmija, hepatomegālija, aknu ciroze, fiziskās attīstības kavēšanās, miopātijas parādība pieaugušajiem), VI tips (Hers slimība) - hipoglikēmija, hepatomegālija;
    11. multiplā I tipa endokrīnās adenomatozes (kombinēta hiperfunkcija, kas saistīta ar vairāku endokrīno dziedzeru hiperplāziju vai adenomatozi);
    12. virsnieru garozas nejutīgums pret kortikotropīnu (hipoglikēmija, ādas un gļotādu pigmentācija);
    13. ārstēšana (hipoglikēmija, sejas dismorfisms, ārējo dzimumorgānu hipertrofija, garīga atpalicība, zemādas taukaudu atrofija);
    14. Pradera-Villi sindroms (smaga hipoglikēmija 5-6 gadu vecumā, aptaukošanās, hipogonādisms, garīga atpalicība, pigmenta retinopātija, polidaktiski, nieru anomālijas);
    15. jaundzimušo ģimenes hipoglikēmija (hipoglikēmija; izskats, kas atgādina diabētiskās fetopātijas izpausmes);
    16. iedzimtas aizkuņģa dziedzera slimības, kas saistītas ar paaugstinātu glikagona sekrēciju;
    17. iedzimtas aizkuņģa dziedzera slimības, izraisot pieaugumu:
      • gastrīna sekrēcija;
      • zarnu zarnu vaskoaktīvā hormona sekrēcija;
      • somatostatīna sekrēcija;
      • aizkuņģa dziedzera polipeptīdu produkti.
    18. Truewell-Junet sindroms: toksiska adenoma, diabēts, akromegālija un galvaskausa hiperostoze;
    19. Werner-Morrison sindroms: hiperkalciēmija, hipokalēmija, urtikarnaja izsitumi;
    20. Apera sindroms: torņa galvaskauss, sejas formas maiņa, exophthalmos, syndactyly;
    21. Ziedu sindroms ir sistēmisks traucējums, kas saistīts ar ādas augšanu, attīstību un bojājumiem, mazu vai pundurkuļu augšanu, hipogenitalismu, telangiektāziju paaugstinātas jutības dēļ pret saules gaismu;
    22. Sygrogen-Larson sindroms - oligofrēnija, spastiska diplegija, iedzimta ihtioze, punduris vai milzu augšana;
    23. Lawrence-Moon-Barde-Beadle sindroms - oligofrēnija, aptaukošanās, augsts, polidaktisks, hemeralopija, tīklenes pigmentācijas deģenerācija, dzirdes zudums vai kurlums, hipogenitalisms.

B. Sildīšana

  1. Viegli
  2. Mērens smagums.
  3. Smags

B. PA DARBĪBAS JOMĀ

  1. Aktīvs (pirmais identificēts, recidīvs).
  2. Neaktīvs (remisija).

G. UZ PROGNOZES

  1. Labvēlīgs (ar labdabīgu kursu un savlaicīgu diagnostiku, pareiza ārstēšanas taktika).
  2. Nelabvēlīgs (ar ļaundabīgu gaitu un vēlu diagnostiku).

D. ATBILSTĪBAS RAKSTUROJUMS

  1. Letāla (akūta).
  2. Prognozes pasliktināšanās un slimības gaita (hroniska).

Klasifikācijā ņemti vērā patogēnas aspekti, kas saistīti ar hormona insulīna palielināšanos. Šajā sakarībā es neņēma vērā citus cēloņsakarības faktorus, kurus dažādie autori minējuši hipoglikēmijas klasifikācijā kā patobiķīmiskās sindroma galveno izpausmi.

A. KLĪNISKĀS KLASES

  1. Organiskais hiperinsulinisms:
    1. insulīnu, nezidiblastozi;
    2. aizkuņģa dziedzera adenomatoze vai organisko β-šūnu hiperplāzija.
  2. Sekundārā hiperinsinizācija:
    1. Iatrogēns (ordinējot insulīna preparātus, cukuru pazeminošus sulfa-urīnvielas un biguanīdu medikamentus, barbiturātus, salicilātus, lietojot lielu alkohola daudzumu).
    2. Extrapancreatic audzēji, kas izdala insulīnu vai insulīnam līdzīgas vielas (Vermeres sindroms, Sippl sindroms, neiromas gļotāda, Recklinghausen sindroms - neirofibromatoze).
    3. Funkcionālā jaundzimušo, kas dzimuši mātēm ar diabētu, hiperinsinizācija.
    4. Autoimūna hipoglikēmija (Schmidt sindroms, Whitaker uc)
    5. Augļa eritroblastoze.
  3. Hiperinsulinisms, ko izraisa insulīna inaktivācijas palēnināšanās:
    1. ateroskleroze ar asinsrites traucējumiem;
    2. aknu slimības (ciroze, hronisks hepatīts, taukainā hepatoze, grūtniecības toksikoze ar funkcionāliem vai organiskiem aknu bojājumiem, holangīts, žultspūšļa empēmija, aknu abscess);
    3. nieru slimības, kas sarežģī hronisku nieru mazspēju;
    4. smadzeņu smadzeņu vai asinsvadu bojājumi, kas izraisa smadzeņu vai encefalopātiju;
    5. pēcoperācijas komplikācijas (pēc kuņģa-zarnu trakta rezekcijas, lipīgas zarnu slimības ķirurģija utt.)

B. Sildīšana

  1. Viegli
  2. Mērens smagums.
  3. Smags

B. PĒC PROCESA DARBĪBAS

  1. Aktīvs:
    1. vispirms identificēts;
    2. recidīvs
  2. Neaktīvs (atlaišana, atgūšana).

G. UZ PROGNOZES

  1. Labvēlīgs (ar savlaicīgu atklāšanu un pareizu ārstēšanas taktiku).
  2. Nelabvēlīgs (ar ļaundabīgu slimību, novēlota diagnoze).

D. ATBILSTĪBAS RAKSTUROJUMS

  1. Hipoglikēmiskā koma (hipoglikēmiskais stāvoklis, precoma, īsta koma).
  2. Traucējumi, ko izraisa hroniskas centrālās nervu sistēmas hipoksija (depresija, demence, cilvēka depresijas stāvokļi uc).
  3. Dažādu audu vietu nekroze hipoglikēmijas stāvokļa dēļ (akūta miokarda infarkts, ko izraisa ateroskleroze un hipoglikēmija, zarnu nekroze, apakšējo ekstremitāšu aterosklerotiskā gangrēna uc).

DIFFUSE ENDOCRINE SYSTEM TUMORS
HISTOLOĢISKĀ KLASIFIKĀCIJA

A. Karcinoīdi.

  1. Karsinoīds no enterochromaffin šūnām ("klasisks" karcinoīds, argentinoma).
  2. Gastrinoma (c-šūnu audzējs, c-šūnu karcinoīds).
  3. Citi karcinoīdi.

B. Viltus karcinoīds (karcinoīds ar adenokarcinomas plankumiem).

G. Audzēja veida procesi.

ENDOKRĪNAS SISTĒMAS TUMPU STARPTAUTISKĀ HISTOLOĢISKĀ KLASIFIKĀCIJA
TORU ENDOKRĪNA DAĻA
HISTOLOĢISKĀ KLASIFIKĀCIJA

A. Salu audzēji

  1. Adenoma
  2. Vēzis

B. Difūzās endokrīnās sistēmas audzēji.

B. Nediferencēti endokrīnie vēzi.

G. Audzēja veida procesi.

  1. Hiperplāzija.
  2. Ārpusdzemdes endokrīnās aizkuņģa dziedzera audi.

ANGIOPĀTAS KLASIFIKĀCIJA
(saskaņā ar MI Balabolkin)

  1. Mikroangiopātija:
    1. retinopātija
    2. nefropātija.
  2. Makroangiopātija:
    1. sirds asinsvadu bojājumi (IHD un miokarda infarkts), t
    2. smadzeņu kuģu bojājumi (akūta un hroniska smadzeņu asinsvadu slimība), t
    3. perifēro artēriju bojājumi, ieskaitot apakšējās ekstremitātes (gangrēnas).

DIABĒTISKĀ RETINOPĀTIJAS KLASIFIKĀCIJA
(pēc M.A. Krasnova un M.Greolsa)

I posms - diabētiskā antiopātija (paplašinātas un gofrētas venulas, microaneurysms parādīšanās). Vizuālās funkcijas netiek ietekmētas.

II posms - vienkārša diabētiskā retinopātija. Punktu asiņošanas un eksudātu izskats ir raksturīgs. Var būt redzes kritums.

III posms - proliferējošā retinopātija. Tīklenes neovaskularizācija un fibroze. Ir iespējamas komplikācijas un redzes asuma samazināšanās līdz pilnīgai aklumam.

NEPHROPATHIJAS KLASIFIKĀCIJA
(pēc V. R. Klohko)

I posms - pre-nefrotisks, izteikts nenozīmīgā īslaicīgā vai pastāvīgā protenūrijā (no pēdām līdz simtdaļām ppm). Asinsspiediens netiek mainīts, tiek saglabāta nieru funkcija. Šis posms var pastāvēt vairākus gadus un ir kombinēts ar diabētisko retinopātiju.

II posms - nefrotisks, ko raksturo proteīnūrijas palielināšanās, nieru koncentrācijas spēju samazināšanās, tūskas klātbūtne - hipoprotenūrija, hiperholesterinēmija, paaugstināts asinsspiediens. Tajā pašā laikā slāpekļa sekrēcijas funkcija ir samazināta (I-II pakāpes hroniska nieru mazspēja), ko raksturo glikozūrijas samazināšanās ar augstu hiperglikēmiju.

III posms - nefroskleroze, kas izteikta hroniskā nieru mazspējā III pakāpes (tūska, hipertensija, lipoproteinūrija, cilindrūrija, eritrocitūrija, kreatinēmija, azotēmija, palielina urīnvielas līmeni asinīs, urēmija). Raksturo cukura diabēta uzlabošanās: samazināta glikozūrija un hiperglikēmija, insulīna nepieciešamība dienā, kas ir saistīts ar insulīna enzīmu aktivitātes samazināšanos nierēs, sadalot normālu insulīnu.

DIABETES I UN II DIABĒTU DIABETES

  1. Proteinuuria klātbūtne diabēta noteikšanā:
    1. I tips - 5%
    2. II tips - 48%
  2. Pirmo 10 gadu laikā:
    1. I tips - 10-15%
    2. II tips - 64%
  3. Proteinu izdalīšanās pēc 10 gadiem:
    1. I tips - nozīmīgs
    2. II tips - mazs
  4. Grādi:
    1. I tips - liels
    2. II tips - mazs
  5. Nefrotiskais sindroms
    1. I tips - 30-40%
    2. II tips - 5%
  6. Nieru mazspējas pēdējais posms.
    1. I tips - 40%
    2. II tips - 5%
  7. Hipertensija:
    1. I tips - 46%
    2. II tips - 5%
  8. Nieru histoloģija. Glomeruloskleroze ar arteriola hialinozi - I un II tipam

DIABĒTISKĀ NEUROPATHIJAS KLASIFIKĀCIJA
(iesniedza V. M. Prikhozhanu)

  1. Autonomā vai veģetatīvā (viscerālā) forma izraisa dažādu orgānu un sistēmu motoru un sensoro funkciju traucējumus, kas izpaužas kā mozaīkas klīniskais attēls.
    1. Veģetatīvās neiropātijas sirds un asinsvadu forma (ortostatiska hipotensija un atpūsties tahikardija, retāk - kardialģija).
    2. Kuņģa-zarnu trakta forma (kuņģa atonija, ezofageāla diskinēzija, žultspūšļa atonija, enteropātija, caureja, sāpes vēderā).
    3. Urogenitālā forma (urīnpūšļa atonija, retrospektīva ejakulācijas impotence).
    4. Retas formas (skolēna disfunkcija, asimptomātiska hipoglikēmija - virsnieru dzemdes neiropātija, traucēta termoregulācija, progresējoša izsīkšana - diabētiskā kaksija).
  2. Motoru polineuropātija (augšējā un apakšējā ekstremitāšu simetriskā virsmas, motora un vibrācijas jutības samazināšana, cīpslu refleksu samazināšanās, muskuļu atrofija, artropātija).
  3. Centrālā forma (encefalopātija)

DIABETU MELLITUS TIPA KLASIFIKĀCIJA

  1. Klīniskās izpausmes. Nepilngadīgo veids galvenokārt sastopams bērniem un pusaudžiem; atkarīgs no insulīna.
  2. Etioloģiskie faktori Asociācija ar HLA sistēmu; traucēta imūnreakcija; vīrusi, kas ir tropiski pret β-šūnām.
  3. Patoģenēze. Šūnu iznīcināšana; reģenerācijas trūkums.
  4. Etioloģija
    1. 1. tipa a-vīrusi;
    2. 1. tips - organoscifiskās imunitātes pārkāpums.
  5. Cukura diabēta izplatība kopumā
    1. Tips 1 a - 10%
    2. 1. veids - 1%
  6. Atkarīgs no insulīna. Pieejams visos veidos.
  7. Attiecībā uz grīdu
    1. 1.a tips - attiecība ir vienāda.
    2. 1. veids, kurā dominē sievietes
  8. Attiecībā uz vecumu
    1. 1.a tips - līdz 30 gadiem
    2. 1. tips - jebkurš
  9. Kombinācija ar autoimūnām slimībām
    1. 1.a tips - nav pieejams
    2. 1. veids bieži
  10. Antivielu izpausmju biežums saliņu audos
    1. 1.a tips - pēc atgadījuma - 85%; pēc 1 gada - 20%; palielinoties slimības ilgumam, tā mēdz pazust.
    2. 1. tips - kad tas notiek - nav zināms; pēc 1 gada - 38%; antivielu titra konstante.
  11. Ar antivielu titru. 1.a tips un 1.c tips - 1/250.
  12. Līdz brīdim, kad pirmo reizi konstatējamas salu audu antivielas
    1. 1.a tips ir vīrusu infekcija.
    2. Dažus gadus pirms cukura diabēta sākuma 1. tipa.

I UN II IESPĒJAS DIABETU MELLITUS VEIDI

  1. Vecums, kurā slimība rodas:
    1. I tips - bērni, jaunieši;
    2. II tips - vidējs, vecākais.
  2. Slimības ģimenes formas:
    1. I tips - reti;
    2. II tips - bieži.
    3. Sezonālo faktoru ietekme uz slimības identificēšanu:
      1. I tips - rudens-ziemas periods;
      2. II tips - Nr.
    4. Saskaņā ar fenotipu:
      1. I tips - plāns;
      2. II tips - aptaukošanās.
    5. Haplotipi
      1. I tips - HLA-B8, B15, Dw3, Dw4, DR3, DR4;
      2. II tips - HLA - nav konstatēta saite.
    6. Slimības rašanās:
      1. I tips ir ātrāks;
      2. II tips - lēnāks.
    7. Slimības simptomi:
      1. I tips - smags;
      2. II tips - vāja vai nav.
    8. Urīns:
      1. I tips - cukurs un acetons;
      2. II tips - cukurs.
    9. Ketoacidoze:
      1. I tips - nosliece;
      2. II tips - izturīgs.
    10. Seruma insulīns (IRI):
      1. I tips - zems vai nav;
      2. II tips - normāls vai paaugstināts.
    11. Antivielas pret saliņu šūnām:
      1. I tips - ir klāt;
      2. II tips - nav.
    12. Ārstēšana (primārā):
      1. I tipa insulīns;
      2. II tips - diēta.
    13. Monozigotisko dvīņu atbilstība:
      1. I tips - 50%;
      2. II tips - 100%.

    KETOACIDOZES, HIPEROSMOLARISKĀS SYNDROMAS UN HIPERLAKTASEDĒMIJAS ETIOLOĢISKĀ KLASIFIKĀCIJA t
    (Gans)

    1. Ketoacidoze
      1. Cukura diabēts (atkarīgs no insulīna, I tips).
      2. Izņemšanas sindroms hroniskajā alkoholismā.
      3. Ilgstoša vemšana ar toksicitāti grūtniecības laikā.
      4. Ilgi badošanās.
      5. Smaga tirotoksikoze.
      6. Masveida kortikosteroīdu terapija.
      7. Glikoloģiskā slimība un citas fermentācijas.
    2. Hiperosmolārā sindroms.
      1. Cukura diabēts (atkarīgs no insulīna, I tips).
      2. Masveida terapija ar osmotiskiem diurētiskiem līdzekļiem, glikozes steroīdi.
      3. Nepietiekama terapija ar osmotiskiem diurētiskiem līdzekļiem, koncentrētiem glikozes šķīdumiem, koloidāliem un kristālīdiem plazmas aizvietotiem šķīdumiem.
      4. Nepietiekama zondes padeve.
      5. Akūtas un hroniskas slimības un traumas, kas saistītas ar dehidratāciju un vājinātu ūdens-elektrolītu līdzsvaru, sepsi, insultu, akūtu pankreatītu, holēru, hronisku nieru mazspēju, sastrēguma sirds mazspēju, smagu tirotoksikozi, plašu tūsku.
    3. Hiperlakticidēmiskais sindroms.
      1. Hipoksikamiskā laktātacidoze (smaga kreisā kambara mazspēja, elpošanas mazspēja, smaga anēmija).
      2. Metabolisma laktātacidoze (dekompensēts diabēts, aknu un nieru mazspēja, sepse, leikēmija, beriberi).
      3. Farmakogēniska vai eksotoksiska pienskābes acidoze (biguanīdu, salicilātu pārdozēšana, masveida fruktozes vai glicerīna šķīdumu infūzija parenterālā barošanā, smaga alkohola intoksikācija, saindēšanās ar metanolu).
      4. Enzimopātiska laktātacidoze (I un IV tipa glikogenoze, fruktozotropo enzīmu deficīts).